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非骨格型のライオノジン受容体のCa2+チャネル内生調節剤としてのサイクルADP-リボース

L G Mészáros¹, J Bak, A Chu

¹Department of Physiology and Endocrinology, Medical College of Georgia, Augusta 30912.

|July 1, 1993

まとめ

循環性アデノシン5'-二酸化リボース (cADPR) は,心臓のライオノジン受容体Ca2+チャンネル (RyRC) を活性化しますが,骨格の同型は活性化しません. この発見は,cADPRが非骨格RyRCの内生活性化剤であり,細胞カルシウムシグナル伝達に影響を及ぼすことを示唆しています.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
分子生理学分子生理学
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

ライオノジン受容体Ca2+チャネル (RyRC) は,筋肉細胞および非筋肉細胞におけるカルシウム (Ca2+) 信号伝達に不可欠です.
非筋肉細胞におけるRyRCの活性化メカニズムは,依然としてほとんど不明である.
循環性アデノシン5'-二酸化リボース (cADPR) は,いくつかの細胞タイプにおけるCa2+放出の誘発因子として知られています.

研究の目的:

非筋肉細胞におけるRyRCの活性化におけるcADPRの役割を調査する.
cADPRが骨格と心臓の RyRC アイソフォームに差異的に影響するかどうかを判断する.
固有のシグナル伝達分子としてのcADPRの可能性を調査する.

主な方法:

精製されたRyRCイソフォームに対するcADPRの直接的効果をテストする生化学分析.
関連する細胞モデルにおける細胞内貯蔵からCa2+の放出に関する研究.
心臓と骨格RyRCにおけるcADPR活動の比較.

主要な成果:

cADPRは,心臓の RyRC アイソフォームを直接活性化することが判明しました.
cADPRは,骨格の RyRC アイソフォームを活性化しませんでした.
非筋肉細胞での結果は,海の卵での観察結果と一致しています.

結論:

cADPRは,非骨格 (心臓) リアノジン受容体Ca2+チャネルの直接活性化剤として特定されています.
これは,cADPRが非筋肉細胞におけるCa2+シグナル伝達の内生調節体として機能することを示唆している.
cADPRは,細胞Ca2+ダイナミクスにおいて,イノシトール1,4,5-トリスホスファートと同様の役割を果たす可能性がある.

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