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ミオゲニン遺伝子の標的型変異を有するマウスの筋肉欠乏症と新生児死亡

P Hasty¹, A Bradley, J H Morris

¹Institute of Molecular Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030.

|August 5, 1993

まとめ

ミオゲニンは,骨格筋の発達に不可欠です. 機能的なミオゲニンが欠けているマウスは,重度の筋肉の欠陥で出生時に死亡し,ミオゲネシスにおけるその重要な役割を強調しています.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
発達生物学発達生物学とは
遺伝学遺伝学とは

背景:

ミオゲニンは,筋肉特有の転写因子です.
細胞培養において,ミオゲネシス (筋肉形成) を誘導することができる.
ミオゲニンのインビボの役割は不明でした.

研究の目的:

ミオゲニンの重要な役割を in vivo で調査する.
ネズミにおけるミオゲニン遺伝子変異の影響を決定する.

主な方法:

ミオゲニン遺伝子の標的型変異 (ホモジゴス・ノックアウト) を有するマウスの生成.
これらの変異したマウスのフェノタイプと生存の観察.

主要な成果:

ミオゲニン変異性マウスは胎児の発達に生き残ったが,出生直後に死亡した.
これらのマウスは,すべての骨格筋の重度の減少を示した.
対照的に,関連因子Myf5およびMyoDの変異は,筋肉の欠陥を引き起こさなかった.

結論:

ミオゲニンは,機能的な骨格筋の発達に不可欠である.
それはMyf5やMyoDによって補償されない重要な役割を果たします.

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