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静脈の活性化シーケンスが変化した後の持続的なT波変化. "心臓記憶"の細胞メカニズムに関する新しい洞察

J C Geller¹, M R Rosen

¹Department of Pharmacology, Columbia University, New York, NY.

|October 1, 1993

まとめ

持続的なT波変化によって特徴づけられる心臓の記憶は,4-アミノピリジン (4-AP) によって廃止されます. これは,4-APがカリウム電流を遮断し,トランムラル電圧グラデーションを減らし,再極化に影響を与えるため起こります.

科学分野:

心臓病学心臓病学
電気生理学電気生理学
分子心臓病学分子心臓病学

背景:

心臓の記憶は,異常な心臓の活性化後にECGのT波の変化が持続することを説明します.
以前の研究によると,4-アミノピリジン (4-AP) は犬の心臓の記憶を消去する.

研究の目的:

犬の心室組織における心臓記憶の基礎となる電気生理学的メカニズムを調査する.
心臓の記憶現象における特定のイオンチャネル,特にカリウムチャネルの役割を決定する.

主な方法:

微電極技術を用いて,犬の心室内膜,心下膜,心下膜のスラブを塗った.
心臓の記憶を誘発し,研究するために,正常と心室ペースのシーケンスをシミュレートします.
4-アミノピリジン (4-AP) とリドカインを適用して,アクションポテンシャルとT波の変化に対する影響を評価しました.

主要な成果:

ペースプロトコルは,心的記憶を成功裏に模倣し,トランムラレポラライゼーショングラデーションと相関しています.
4-APは,正常な活性化中に表心臓のノッチサイズとプラトウ幅を著しく減少させた.
リドカインは,上心部または内心部組織におけるアクションポテンシャル特性を変化させなかった.

結論:

リポラライゼーションへの特定のカリウムチャネルの寄与は,心臓記憶効果にとって極めて重要です.
4-APで一時的な外向きのカリウム電流 (Ito) を遮断すると,トランムラル電圧グラデーションを減らすことで心臓の記憶を廃止します.

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