関連する実験動画
隔離されたギニア豚のパピラリ筋に,高温症の細胞電気生理学的効果. カテーテルアブレーションへの影響
1Department of Internal Medicine, University of Virginia Health Sciences Center, Charlottesville 22908.
Circulation
|October 1, 1993
まとめ
熱中症は,心臓筋細胞の電気的性質を大幅に変化させ,可逆的および不可逆的な変化を引き起こす. これらの効果を理解することは,無害な放射性キャセター除去の手続きに不可欠です.
科学分野:
- 心血管電気生理学 心血管電気生理学
- 熱傷害メカニズム 熱傷害メカニズム
背景:
- ラジオ周波数カテーテルアブレーション (RFCA) の損傷は主に熱によるものです.
- 熱過熱に対する心筋細胞の電気生理学的反応は十分に理解されていません.
研究 の 目的:
- 豚の papillary 筋肉に対する高温症の急性細胞電気生理学的効果を調査する.
- 心筋の電気活動における温度に依存する変化を特徴づける.
主な方法:
- 隔離されたギニア豚の右心室パピラ筋を in vitro で使用した.
- 制御された温度 (38.0°C~56.0°C) でタイロデスの溶液で超注入する.
- 従来のマイクロエレクトロッドでは,膜ポテンシャル,アクションポテンシャル特性,興奮性を測定しました.
主要な成果:
- 熱過熱により,膜の漸進的な脱極化 (>40.0°C) が起こりました.
- アクションポテンシャルの変化には,dV/dtmaxの上昇と振幅/持続の減少が含まれています.
- 42.7°C~51.3°Cの間で可逆的な興奮喪失が発生し, ≥50.0°Cで不可逆的な喪失と損傷が発生しました.
- >45.0°Cで発生した異常な自動性.
結論:
- 熱中症は心筋の重要な電気生理学的変化を誘発する.
- 特定の温度範囲は,可逆的および不可逆的な変化と相関しています.
- この発見は,RFCA中の温度モニタリングに意味を持つ.