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活性化されたノッチ受容体は,発達中のドロソフィラの目におけるセルファート結合をブロックする
M E Fortini1, I Rebay, L A Caron
1Department of Cell Biology, Yale University, New Haven, Connecticut 06536.
Nature
|October 7, 1993
まとめ
ドロソフィラの眼細胞に活性化されたNotchを過剰に発現すると,細胞酸塩結合が妨げられ,発達障害が生じます. この活性化されたノッチタンパク質は,核の発生に直接的な役割を果たす可能性があります.
科学分野:
- 発達生物学 発達生物学について
- 細胞生物学 細胞生物学
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- ドロソフィラ・メラノガスターのノッチ遺伝子は,発達に不可欠なトランスメブランタンパク質をコードする.
- ノッチ・シグナリングは種間で高度に保存され,脊椎動物の発達の異常と癌に関連した変異がある.
- Notch 細胞外ドメインの切断により,受容体が活性化し,機能獲得変異を模倣する.
研究 の 目的:
- ドロソフィラの複合眼の単細胞レベルで活性化されたノッチの機能を調査する.
- 開発中のセルファート決定に対するノッチ活性化の影響を理解する.
主な方法:
- ドロソフィラの複合眼内の特定の細胞タイプにおける活性化されたノッチ機能の分析.
- ドロソフィラの眼の発達における全長および切断されたノッチタンパク質の過剰発現.
主要な成果:
- 全長ノッチの過剰表現は観測可能な効果がなかった.
- 活性化されたノッチの過剰発現は一時的にセルファート結合を阻害し,誤ったまたは不完全な分化をもたらします.
- トランスメブランドメインが欠けている活性化されたノッチ変種が核で発見された.
結論:
- アクティベーションされたNotchシグナリングは,ドロソフィラの正常な細胞酸塩結合を妨害する.
- Notchタンパク質,特にその活性化された形態は,核プロセスにおいて直接的な役割を果たす可能性があります.