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p53によるヒトのhsp70プロモーターの調節

S N Agoff¹, J Hou, D I Linzer

¹Department of Biochemistry, Molecular Biology, and Cell Biology, Northwestern University, Evanston, IL 60208.

Science (New York, N.Y.)

|January 1, 1993

まとめ

腫瘍抑制タンパク質p53は,CCAAT結合因子 (CBF) と相互作用することにより,ヒトhsp70遺伝子転写を抑制する. このタンパク質とタンパク質の相互作用は,p53遺伝子調節のための新しいメカニズムを明らかにします.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
遺伝子規制遺伝子規制
がん研究がん研究

背景:

腫瘍抑制剤p53は,転写因子として機能する核フォスフォタンパク質です.
p53はDNA結合とトランザクティベーション能力を発揮し,アクティベーターとレプレッサーの両方として作用します.
アデノウイルスE1aタンパク質は,CCAAT結合因子 (CBF) を介してhsp70遺伝子転写を刺激する.

研究の目的:

人間のhsp70プロモーターの調節におけるp53の役割を調査する.
p53がCCAAT結合因子 (CBF) と相互作用するかどうかを判断する.

主な方法:

hsp70プロモーター活動に対するp53の効果の分析.
p53とCBFのタンパク質-タンパク質相互作用の調査.

主要な成果:

p53はヒトのhsp70プロモーターからの転写を抑制することが判明しました.
p53がCBFと直接相互作用することが示されました.
証拠は,p53-CBFの相互作用がhsp70抑制を媒介することを示唆しています.

結論:

p53は,CBFとの直接的な相互作用を通じてhsp70遺伝子転写を抑制する.
p53と転写因子の間のタンパク質とタンパク質の相互作用は,追加の遺伝子調節メカニズムを表しています.

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