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トリカルボキシル酸の循環活動は,後発血性ラットハートにおける活性です

R G Weiss¹, R Kalil-Filho, A Herskowitz

¹Peter Belfer Laboratory, Division of Cardiology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Md 21205.

|January 1, 1993

まとめ

トリカルボキシル酸 (TCA) サイクル活性は,短期のイシュケミアの後に機能不全の再流動性心筋では減少しません. これは,心筋収縮能力の低下が,TCAサイクル機能の低下によるものではないことを示唆しています.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
メタボリック生化学メタボリック生化学
心臓電気生理学心臓電気生理学

背景:

心筋収縮機能とトリカルボキシル酸 (TCA) サイクル活動は,健康な心臓において関連しています.
発血後再注血中のTCAサイクル活動と収縮機能の関係については,十分に理解されていません.
収縮性は, ischemia と reperfusion の後にしばしば減少する.

研究の目的:

継続的な収縮機能不全で再循環された心筋に酸化TCAサイクルフクロスが減少するという仮説を検証する.
TCAサイクル活性が,イシュケミアの後の心筋収縮率の低下を説明できるかどうかを判断する.

主な方法:

孤立したネズミの心臓は,イシュケミアと再注血を患った.
TCAサイクルフクロスは,13Cラベル付き基板注入と13C核磁気共振スペクトロスコーピーを使用して測定されました.
分析は,連続した心筋グルタミン酸ラベリングを時間とともに評価することを含む.

主要な成果:

総TCAサイクルフルースは減らなかったが,短時間発血 (17〜20分) 後に再発した心臓では,圧力マッチング対照と比較して増加した.
より長いイシュケミア (40〜45分) の後に再注入された心臓は,検知可能なTCAサイクル活性を示せず,収縮回復がなかった.
短期的なイシュケミア後,TCAサイクルフルースが増加したにもかかわらず,著しい収縮機能不全が持続しました.

結論:

TCAサイクルの活動は,短時間の血中不全エピソードの後,機能不全の再流動性心筋に持続的に減少していません.
TCAサイクル機能の低下は,短期的なイシュケミアと再注血後に観察された収縮機能の低下を説明するものではありません.
他のメカニズムは,発作後の収縮機能不全に寄与する可能性がある.

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