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血管損傷は,媒介およびネオインティマにおけるアンジオテンシンゲン遺伝子発現を誘導する

H Rakugi¹, H J Jacob, J E Krieger

¹Falk Cardiovascular Research Center, Stanford University School of Medicine, Calif 94305-5246.

|January 1, 1993

まとめ

血管損傷は,主動脈の,特に媒介とネオインティマのアンジオテンシンゲンメッセンジャーRNA (mRNA) を増加させる. これは,局所レニン-アニオテンシン系が損傷後に活性化し,潜在的に滑らかな筋肉の増殖を促すことを示唆しています.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
分子生物学は分子生物学である.
血管医学血管医学とは

背景:

アンジオテンシンIIは,自己決定性成長因子 (Autocrine Growth Factors) を通して,血管の滑らかな筋肉細胞の成長を促します.
アンジオテンシン注入は, in vivo で怪我後の滑らかな筋肉の増殖を促進します.
血管新生素メッセンジャーRNA (mRNA) はネズミの大動脈アドベンチチアとメディアに存在します.

研究の目的:

バルーンで負傷したネズミの大動脈と対照的に,制御中のアンジオテンシノゲンmRNAの局所化と発現を調査するために.
ミオインティマルの増殖における局所的な血管新生素生成の役割に関する証拠を提供すること.

主な方法:

In situハイブリデーションは,対照群と風船で負傷したラット大動脈のアンジオテンシノゲンmRNAを比較するために使用されました.
ネオインティマール・ハイパープラジアは,ネオインティマールと中間厚さの比率を測定することによって,形態学的に評価されました.

主要な成果:

ネオインティマル・ハイパープラシアは,風船による怪我の後,徐々に発達した.
血管新生 mRNAは,アドベンチチアとコントロールと損傷したアオータの両方のメディアで検出されました.
負傷した大動脈では,負傷後1週間で,より高いメディアルからアドベンチアルアンジオテンジノゲンmRNA比が観察され,メディアル遺伝子発現の増加を示した.
傷ついた大動脈のネオインティマにアニオテンジノゲンmRNAが発見され,1週間でピークに達した.

結論:

バルーンによる怪我は,血管内レニン-アニオテンシン系を活性化させます.
この活性化は,アンジオテンシノゲンのmRNAの増加によって示され,ミオインティマルの増殖に寄与する可能性があります.

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