フレカニド誘発の心臓動脈乱れが,犬の心室内膜に発生する. ステージ2の再入国?

科学分野:

• 心血管電気生理学 心血管電気生理学
• 薬理学 薬理学とは
• 心不律のメカニズム 心不律のメカニズム

背景:

• ナトリウムチャネル遮断は,心室内膜内心と心室内膜内心におけるアクションポテンシャル持続時間 (APD) と屈折性に差異的に影響を与える.
• フレカイニドは,ナトリウムチャネルブロッカーであり,上心部のアクションポテンシャルドームの喪失を引き起こすことによって,重要な電気的異質性および不律を誘発することができます.
• この異質性は,再発性不律症のための基質を提供する.

研究 の 目的:

• フレカイニドの電気生理学的効果を犬の心室内膜および心内膜と対比するために.
• フレカニド誘発性心律乱症のメカニズムを調査する.
• これらの効果における一時的な外向き電流 (Ito) の役割を評価する.

主な方法:

• 標準的なマイクロ電極技術が採用されました.
• アクションポテンシャル持続時間 (APD) と耐火性に対するフレカニドの効果は,犬の心室内膜および心内膜組織で評価されました.
• アリズム障害は,刺激率を変化させ,エクストラ刺激を導入することで引き起こされた.
• 4-アミノピリジン (一時的な外向き電流阻害剤) の効果を調べました.

主要な成果:

• フレカイニド (10~20マイクロM) は,アクションポテンシャルドームの喪失により,上心部APDの顕著な縮小を引き起こし,内心部APDにわずかな影響を与えた.
• フレカニドで処理された製剤では,リエントラント不律症が容易に誘発され,リポラライゼーションの遅い伝導と分散により悪化しました.
• 4-アミノピリジンは,フレカニド誘発のAPDの略称を逆転させ,再侵入活動を取り消し,フレカニド誘発の再侵入を防止しました.

結論:

• エピカルジウムにおける突出の臨時外向電流 (Ito) は,フレカニド誘発の電気的異質性に寄与する.
• フレカニドによって誘発された再極化の分散と伝導の遅延は",フェーズ2再入場"を介して再入場不律を促進します.
• 暫定的な向外電流 (Ito) 阻害剤は,フレカニド誘発の再侵入性不律症の治療に有益である可能性があります.