ウサギの心臓におけるオークルション/再輸液中の熱ショック反応と組織死滅の制限
R W Currie1, R M Tanguay, J G Kingma
1Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Dalhousie University, Halifax.
Circulation
|March 1, 1993
まとめ
全身高温症は熱ショックタンパク質71 (HSP71) を増加させ,熱ショックから24時間後にウサギの心臓発作の大きさを減らす. この心臓保護効果は一時的で,治療後40時間後に減少します.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 細胞のストレス反応は,
- 心筋動脈不全 - 再輸血損傷による損傷
背景:
- HSP71のような熱ショックタンパク質 (HSP) は,心臓の保護に関与することが知られている.
- この研究では,ウサギのモデルで心筋梗塞に対する全身熱上昇誘発のHSP71発現の保護効果を調査しています.
研究 の 目的:
- 全身熱上昇によって引き起こされるHSP71発現が,地域冠動脈閉塞を受けたウサギの心臓保護を与えるかどうかを判断する.
- この心臓保護効果の持続期間を評価するために.
主な方法:
- ウサギは全身高温症 (15分間42°C) を受け,24時間または40時間回復させられた.
- 回復後,ウサギは30分または45分の地域冠動脈閉塞を受け,その後3時間の再注射を受けた.
- 心臓発作の大きさは定量化され,リスクゾーンサイズに正常化され,HSP71の発現はウエスタン・ブロット分析で確認された.
主要な成果:
- 熱ショックを受けたウサギの心臓発作の大きさの有意な減少は,高温症の24時間後の対照群と比較して,特に冠動脈閉塞の30分後に観察されました (p <0.05).
- 熱ショックと対照群の心臓発作の大きさの有意な違いは,閉塞期間 (30分または45分) にかかわらず,高温症の40時間後に見つかりませんでした.
- ウェスタン・ブロット分析は,高温症で治療されたウサギの心筋にHSP71の発現が増加したことを確認した.
結論:
- 熱ショック誘発の心臓保護は,心臓発作のサイズが小さくなることで示され,高温症の24時間後に存在するが,高温症の40時間後に存在しない.
- 熱ショックによる心臓保護効果は一時的であり,不可逆的な心筋損傷を遅らせます.
- これは,高熱症誘発のHSP71発現を用いた治療的介入の時間依存の窓を示唆しています.
