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細胞静止因子媒介メタフェーズII停止におけるCdk2に対する要求

B G Gabrielli¹, L M Roy, J L Maller

¹Department of Pharmacology, University of Colorado School of Medicine, Denver 80262.

Science (New York, N.Y.)

|March 19, 1993

まとめ

ミエオシスIIにおける脊椎動物の卵停止には,モス原発がん基因キナーゼとサイクリン依存キナーゼ2 (Cdk2) の両方が必要です. Cdk2は,細胞静止因子 (CSF) によって誘発されたメタフェーズ停止に不可欠であり,細胞サイクル制御の相互作用を強調しています.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
発達生物学発達生物学について
分子生物学は分子生物学である.

背景:

脊椎動物の未受精卵は,細胞静止因子 (CSF) の影響により,メオシスIIのメタフェーズで停止する.
XenopusのCSFの活動は,Mos原発がん遺伝子と関連しているが,その停止には,他の二次変異IIタンパク質も必要である.
CSF誘発のメタフェーズ停止の背後にある正確な分子機構は,完全に解明されていません.

研究の目的:

サイクリン依存キナーゼ2 (Cdk2) がXenopus卵細胞のメタフェーズII停止における役割を調査する.
Cdk2が細胞静止因子 (CSF) 媒介による中介性停止に欠かせないかどうかを判断する.
細胞周期調節におけるプロトオンコゲンキナーゼとサイクリン依存キナーゼの相互作用を明らかにする.

主な方法:

Xenopusの卵細胞におけるメオシス中のサイクリン依存キナーゼ2 (Cdk2) 合成の消去.
Cdk2レベルが低下した卵細胞におけるメタフェーズIIブロックの評価.
浄化されたCdk2.2を導入することによって,メタフェーズII停止の回復.
分離 I 期間の Cdk2 レベルを操作して,細胞サイクル進行への影響を観察する.

主要な成果:

分離過程中のCdk2合成の消去は,活発なMosxe.でも,メタフェーズIIブロックを防止しました.
精製されたCdk2を導入することで,メタフェーズII停止を成功裏に回復させました.
分離 I 期中のCdk2濃度の上昇は,分離 I 期におけるメタフェーズ停止を誘導した.
これらの発見は,モスクキナーゼの活性だけでは,メタフェーズ停止には不十分であることを示しています.

結論:

Xenopus卵細胞におけるメタフェーズ停止は,プロトオンコゲンキナーゼ (Mos) とサイクリン依存キナーゼ (Cdk2) の両方を含む共同プロセスである.
Cdk2は,細胞静止因子 (CSF) によって誘発されたメタフェーズII停止に必要な重要な成分です.
この研究では,細胞成長調節体と細胞周期制御要素の相互作用が,メオティック進行を調節する際の相互作用を示しています.

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