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キニジンに中毒された心室筋細胞におけるアクションポテンシャル・アルターナーと不規則なダイナミクス. 静脈前動脈不律症への影響

H S Karagueuzian¹, S S Khan, K Hong

¹Division of Cardiology, Cedars-Sinai Medical Research Institute, Los Angeles, CA.

|May 1, 1993

まとめ

キニジンは,心臓細胞のアクションポテンシャルの変動性を高め,潜在的に心律乱を引き起こします. アクションポテンシャル期間還元傾きは,リポラライゼーションの変化を定量化し,プロアリズムリスクを予測します.

科学分野:

心臓電気生理学心臓電気生理学
薬理学薬理学とは

背景:

心臓細胞は,アクションポテンシャル持続時間 (APD) とアクションポテンシャル振幅 (APA) の速度依存の変動を示します.
キニジンは心臓の電気生理学に影響を及ぼし,心律不全を引き起こすことが知られている.

研究の目的:

キニジンが,キニジンに毒性のある心臓からの心室細胞のAPD,APA,および興奮性の変動性を増加させるという仮説を調査する.
APD還元傾きが,キニジン誘発型前動律の行動を予測できるかどうかを判断する.

主な方法:

キニジンに暴露された犬の右心室組織からの記録されたアクションポテンシャル in vivo.
APDとAPAの速度依存の変化を評価するために,様々な基本サイクル長 (BCLs) で刺激された組織.
APD復元曲線を分析し,コンピュータシミュレーションを行った.

主要な成果:

キニジン中毒細胞は,対照細胞とは異なり,短いBCLで不規則なAPDとAPA行動を示しました.
キニジンはAPD還元曲線の傾きを増加させた.
キニジンのAPD還元曲線を用いたコンピュータシミュレーションは,観察された不規則なAPDパターンを再現しました.

結論:

キニジンの毒性は,心室内のAPDとAPAの時間的および空間的変動性を著しく増加させます.
この増加した変動性は,再侵入性心室動脈短拍と動 (VT/VF) を促進する可能性があります.
APD還元傾きは,リポラライゼーションインホモゲニティとプロアリズムリスクの定量マーカーとして機能します.

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