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酸化窒素は,マスト細胞によって引き起こされる炎症の多くの特徴を抑制します

J P Gaboury¹, X F Niu, P Kubes

¹Immunological Sciences Research Group, University of Calgary Medical Centre, Alberta, Canada.

|January 15, 1996

まとめ

酸化窒素 (NO) のドナーは,マスト細胞の活性化を阻害し,白血球の徴募とマイクロ血管の漏れを減らすことができます. これは,NOドナーが,マスト細胞依存性炎症の管理に有効な治療戦略である可能性があることを示唆しています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
微循環生理学微循環生理学
薬理学薬理学とは

背景:

マスト細胞のデグラヌレーションは,ヒスタミン,Pセレクチン,血小板活性化因子 (PAF) による白血球の回転と粘着を誘発する.
以前の研究では,セロトニン誘発の腫れ形成が示された.
マスト細胞誘発の白血球徴募と微血管機能不全を調節する窒素酸化物 (NO) の役割が調査されました.

研究の目的:

窒素酸化物 (NO) がマスト細胞誘発の白血球徴集を阻害するかどうかを判断する.
炎症した静脈におけるマイクロ血管機能障害に対するNOの効果を評価する.
ヒスタミンおよびPAF依存の炎症経路におけるNOの役割を調査する.

主な方法:

腸内光顕微鏡を用いて白血球の行動とアルバミンの放出を視覚化しました.
マスト細胞退粒剤化合物48/80 (CMP 48/80) は,静脈の炎症を誘発するために使用されました.
マスト細胞誘発反応に対するNOドナー精子NOの効果は,in vivoおよびin vitroで評価されました.

主要な成果:

CMP 48/80は白血球の回転,粘着,およびアルバミンの拡張を増加させた.
Spermine NOは,マスト細胞が誘発したヒスタミン依存のロールとPAF依存の粘着を完全に抑制しました.
精液NOはマスト細胞に依存する中性粒子の粘着をin vitroで抑制したが,直接的なPAF誘発的粘着には影響しなかった. アルブミンの漏れは,NOドナーによっても減少しました.

結論:

外因的酸化窒素 (NO) は,白血球の徴集と,マスト細胞の活性化によって誘発される微血管の透過性の変化を調節することができます.
NOドナーは,マスト細胞依存性炎症を緩和するための治療的アプローチとして潜在性を示しています.
これらの発見は,マスト細胞によって引き起こされる炎症過程におけるNOの調節作用を強調しています.

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