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太陽が誘発する皮膚の早期老化とレチノイドの抗作用の分子基礎
G J Fisher1, S C Datta, H S Talwar
1Department of Dermatology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor 48109-0528, USA.
Nature
|January 25, 1996
まとめ
低用量の紫外線B (UVB) 照射は,人間の皮膚におけるマトリックス分解メタロプロテイン酸を急速に増加させる. このプロセスは,転写因子AP-1とNF-kappa Bによって駆動され,コラーゲンとエラスティンの分解につながり,光衰老に寄与する可能性があります.
科学分野:
- 皮膚科 皮膚科について
- 分子生物学は分子生物学である.
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- 長期にわたる日光曝露は,皮膚の細胞外マトリックスに損傷を与え,を発生させます.
- この損傷は,コラーゲンとエラスティンの分解に起因する.
研究 の 目的:
- UVBによる皮膚損傷の背後にある分子メカニズムを調査する.
- 初期のUVR反応におけるメタルプロテインゼの役割を決定する.
主な方法:
- 紫外線B (UVB) 放射線に曝されたヒトの皮膚サンプルを in vivo.
- メッセンジャーRNA,タンパク質レベル,マトリックス金属タンパク質酵素の酵素活性分析.
- 転写因子活性化 (AP-1,NF-kappa B) と全トランスレチノ酸の効果の評価.
主要な成果:
- UVB照射により,ヒトの皮膚におけるマトリックス分解性金属タンパク質酶 (MMP) の発現と活性が急速に誘発された.
- MMP誘導は,赤血腫の値を下回るUVB用量で発生しました.
- 低用量のUVBは,数分で転写因子AP-1とNF-kappa Bを活性化させました.
- オールトランスレチノ酸がAP-1およびMMP誘導を阻害した.
結論:
- UVBによって誘発されたAP-1とNF-kappa Bの活性化により,MMPが増加します.
- 高濃度のMMPは皮膚のコラーゲンとエラスティンを分解し,光衰老に寄与する.
- この経路は,日光曝露による皮膚の早期老化のメカニズムを強調しています.