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Endothelin-1の投与量に依存した作用は,正常および副産物依存の心筋への血流に作用する

J H Traverse¹, D Judd, R J Bache

¹Department of Medicine, University of Minnesota Medical School, Minneapolis 55455, USA.

|February 1, 1996

まとめ

エンドオセリン-1 (ET-1) は最初は心筋血流 (MBF) を促進するが,高濃度になるとそれを低下させる. 冠動脈のプロスタサイクリン放出を阻害するET-1

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
薬理学薬理学とは

背景:

血のエンドセリン-1 (ET-1) レベルは,イシュケミア中に上昇し,潜在的に心筋血流 (MBF) を損なう可能性があります.
付随血管は,血管縮器の反応性が向上したため,ET-1に特に敏感になる可能性があります.

研究の目的:

ET-1がMBFに与える影響を,正常な心筋および付属性依存性心筋で調べる.
ET-1の血管効果を媒介するプロスタサイクリンの役割を決定する.

主な方法:

13匹の犬を対象に実施された研究で,血管内栓塞が誘発した副次血管が検出されました.
ET-1注入中に放射性マイクロ球を用いたMBFの測定.
ET-1および6-ケトプロスタグランジンF1αレベルの定量化.
インドメタシンによるサイクロオキシゲナーゼ阻害後のプロスタサイクリンの役割の評価.

主要な成果:

適度なET-1 (10ng/min) は,正常な心筋においてMBFを増加させたが,付随領域ではそうではない.
高ET-1 (100ng/min) は,正常地帯と付随地帯の両方でMBFを低下させた.
ET-1は用量依存により,プロスタサイクリン濃度が上昇した.
インドメタシンはET-1誘発の血管拡張をなくし,副次血管抵抗を増加させた.

結論:

適度なET-1は,正常な心筋でMBFを増加させ,副流は変わらない.
ET-1が著しく上昇すると,通常の領域と担保に依存する領域の両方でMBFが損なわれます.
冠動脈のプロスタサイクリン生成は,ET-1の血管圧縮効果を弱めるために,特に付随血管において極めて重要です.

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