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糖尿病は,イシュケミア-リパーフュージョンへの炎症反応を悪化させる

J Panés¹, I Kurose, D Rodriguez-Vaca

¹Department of Physiology, Louisiana State University Medical Center, Shreveport 71130-3932, USA.

|January 1, 1996

まとめ

糖尿病は,白血球の粘着とメゼンテリック静脈におけるアルバミンの漏れを増加させることで,イシュケミア-リパーフュージョン損傷を悪化させる. これらの反応は,特定の細胞粘着分子が媒介するが,炎症細胞は媒介しない.

科学分野:

マイクロ血管生理学
糖尿病の病理生理学糖尿病病理生理学
炎症反応炎症反応は,炎症反応として生じる.

背景:

糖尿病は,不全性臓器の損傷の増加と関連しています.
糖尿病におけるマイクロ血管機能障害を理解することは,臓器の損傷を予防するために極めて重要です.

研究の目的:

コントロール,糖尿病,高血糖マウスの間で,イシュケミア-リパーフュージョンに対する反応として,白血球-内皮細胞の相互作用とアルバミンの漏出を比較する.
糖尿病性イシュケミア-再注血における白血球の蓄積を誘発する分子因子を特定する.

主な方法:

シュレプトゾトシンを用いて糖尿病を誘発するか,ネズミにグルコースを注入して高血糖症を誘発する.
白血球の粘着,移住,およびアルバミンの漏出を含む,イシュケミア-再注血に対するメゼンテリック静脈の反応を調べる.
特定の細胞粘着分子 (CD11/CD18,ICAM-1,P-セレクチン,L-セレクチン) に対する抗体を利用して,分子機構を調査する.

主要な成果:

糖尿病のラットでは,コントロールと比較して,自発的なアルバミンの漏れが増加し,白血球の粘着,移住,およびアルバミンの漏れが過剰に増加した.
ハイパーグリセミア単独では,イシュケミア-リパーフュージョンに対するマイクロ血管応答を変化させませんでした.
CD11/CD18,ICAM-1,P-セレクチンに対する抗体は,糖尿病のラットにおける白血球の蓄積を減少させたが,アルバミン漏れには影響しなかった.

結論:

糖尿病は,白血球-内皮細胞の粘着と,イシュケミア-再注射中のアルバミン漏れを著しく増幅します.
糖尿病性イシュケミア再注射における白血球の蓄積の強化には,CD11/CD18-ICAM-1およびP-セレクチン経路が含まれています.
糖尿病性イシュケミア再注射における過剰なアルバミンの漏出は,徴募された炎症細胞とは独立している.

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