FHIT遺伝子3p14.2は,肺がんにおいて異常である
G Sozzi1, M L Veronese, M Negrini
1Kimmel Cancer Center, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania 19107, USA.
Cell
|April 5, 1996
まとめ
FHIT遺伝子は,肺がんの発症に重要な役割を果たしています. FHIT遺伝子トランスクリプトの異常とFHITアレルの喪失は,小細胞および非小細胞肺腫瘍の両方で頻繁に観察され,肺がん発生におけるその重要性を示しています.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 癌の遺伝学 がん遺伝学
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- 3p14.2の脆弱部位に位置するFHIT (脆弱ヒスティジントライアード) 遺伝子は,潜在的な腫瘍抑制剤である.
- FHIT遺伝子の変異は,ヒトの様々な癌に起因しているが,肺がん発生におけるその特定の役割については,さらなる解明が必要である.
研究 の 目的:
- 肺がんの発症におけるFHIT遺伝子の役割を調査する.
- 小細胞肺癌 (SCLC) と非小細胞肺癌 (NSCLC) のFHIT遺伝子変異を分析する.
主な方法:
- リバーストランスクリプション-ポリメラーゼ連鎖反応 (RT-PCR) とシーケンシングを用いたFHITメッセンジャーRNA (mRNA) トランスクリプトの分析.
- マイクロサテライトポリモルフィズム解析によるFHIT遺伝子アレル損失の評価.
- サザン・ブロッティングを含む補完的なDNA (cDNA) とゲノムプローブを用いたゲノム変異の検出.
主要な成果:
- 異常なFHIT mRNAトランスクリプトは,SCLCの80%とNSCLC腫瘍の40%で検出されました.
- 分析された肺腫瘍の76%でFHITアレルの喪失が観察されました.
- 異常なトランスクリプトには,しばしば2つ以上のエクソンが欠けていて,SCLCサンプルでは,再配置されたFHIT遺伝子断片が示されました.
結論:
- FHIT遺伝子は肺腫瘍で頻繁に変化し,肺がん発生に重要な関与を示唆しています.
- トランスクリプトおよびアレル変異を含むFHIT遺伝子の異常は,SCLCとNSCLCの両方の病原性において有意である.
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