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ドロソフィラ菌の遺伝子刈り取りによって細胞が殺される
K White1, E Tahaoglu, H Steller
1Cutaneous Biology Research Center, Massachusetts General Hospital, Charlestown 02129, USA.
Science (New York, N.Y.)
|February 9, 1996
まとめ
収穫者遺伝子 (rpr) は果物ハエのプログラム細胞死 (アポトーシス) を引き起こす. 生体細胞におけるrprの過剰発現は,広範な細胞死亡と生物の死亡を引き起こし,アポトーシスを開始するのに十分な効果を示した.
科学分野:
- 発達生物学 発達生物学について
- 遺伝学 遺伝学とは
- 細胞死研究 細胞死の研究
背景:
- リーパー遺伝子 (rpr) は,ドロソフィラのアポトーシスを開始する上で重要な役割を果たします.
- rprの正確な機能を理解することは,細胞死経路の解読の鍵です.
研究 の 目的:
- rpr発現だけではアポトーシスを誘発するのに十分かどうかを判断する.
- 通常生存可能な細胞における子宮外RPR発現の影響を調査する.
主な方法:
- rpr補完的なDNAまたはオープン・リーディング・フレームを表現するトランスジェニックドロソフィラの生成.
- 熱誘導性プロモーターを使用して,rpr転写を制御する.
- バキュロウイルスのp35タンパク質で細胞死を阻害する.
主要な成果:
- 熱誘導性RPR発現は,迅速かつ広範な子宮外アポトーシスと生物の死亡につながった.
- 発達中の網膜における子宮外RPRの過剰発現は,眼の剥離を引き起こした.
- 細胞死亡の程度は,rprトランスゲンの投与量に敏感でした.
結論:
- リーパー遺伝子 (rpr) は,ドロソフィラのアポトーシスを誘発するのに十分である.
- RPRは,おそらく ced-3/ICEのようなプロテアゼ経路を通じてアポトーシスを活性化させる.
- バキュロウイルスp35タンパク質は,RPR誘発の細胞死を抑制することができます.