カルプにおけるデルタ9-デサチュラゼの冷却誘発発現は,転写および転写後のメカニズムによって行われます

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P E Tiku¹, A Y Gracey, A I Macartney

¹Department of Environmental and Evolutionary Biology, University of Liverpool, UK.

Science (New York, N.Y.)

|February 9, 1996

まとめ

寒さへの曝露は,ポイキロ熱性の動物におけるフォスフォグリセリド不飽和度を増加させる. この研究は,トランスレーション後の活性化と遺伝子転写を含む,カープの肝臓の膜流動性を調節する重要な酵素とメカニズムを特定しています.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
分子生物学は分子生物学である.
環境生理学環境生理学

背景:

ポイキロ熱動物は,膜のフォスフォグリセリド不飽和度を増やすことで寒さに適応する.
膜の流動性を回復することは,寒い環境での細胞機能にとって極めて重要です.
この適応のための特定の酵素と規制メカニズムは,ほとんど未知のままです.

研究の目的:

カルプの肝臓の寒さ誘発性膜適応に起因する酵素を特定する.
寒冷の適応時に酵素活動を制御する規制メカニズムを解明する.
低温で膜流動性を維持する過程の順序を理解する.

主な方法:

マイクロソマルステアロイルコエンザイムAのデサチュラゼ活性を測定する. 寒い環境下での魚の肝臓におけるデサチュラゼ活性.
分子技術を用いてデサチュラゼトランスクリプトレベルを定量化する.
デサチュラゼ酵素の潜在的翻訳後の改変を調査する.

主要な成果:

寒さへの曝露は,カープの肝臓のマイクロソマルステアロイルコエンザイムAデサチュラゼ特異的活性を8〜10倍に増加させた.
デサチュラゼ遺伝子転写は上位調節され,48〜60時間後に転写レベルが10倍に増加しました.
酵素の活性化は,トランスクリプトレベルが上昇する前に発生し,翻訳後の規制メカニズムを示唆しています.

結論:

カルプの肝臓における寒冷の適応は,ステアロイルコエンザイムAデサチュラゼの翻訳後の活性化と転写上位調節の両方を含む.
これらのメカニズムは,膜の流動性を温度下降に適応させるために連続的に作用する可能性があります.
この発見は,寒さへの適応の分子基盤について,エクトーマーズに洞察を与えます.

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