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イノシトール1,4,5-トリスホスファート受容体の調節はチロシンリン酸化による

T Jayaraman¹, K Ondrias, E Ondriasová

¹Laboratory for Molecular Cardiology, Department of Medicine, Mount Sinai School of Medicine, New York 10029, USA.

Science (New York, N.Y.)

|June 7, 1996

まとめ

非受容体であるチロシンキナーゼFynは,イノシトール1,4,5-トリスホスファート受容体 (IP3R) を直接リン酸化し,カルシウム放出を促進する. IP3RのこのFyn媒介型チロシンリン酸化は,T細胞活性化中に細胞内カルシウム濃度を調節する役割を果たします.

科学分野:

免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

タイロシンキナーゼは,フォスフォリファーゼの活性化とイノシトール1,4,5-トリスホスファート (IP3) の生成を通じて,細胞内カルシウム濃度 ([Ca2+]i) を調節する.
IP3は,エンドプラズマの網膜にあるIP3受容体 (IP3R) を活性化することによって,細胞内貯蔵庫からカルシウムを動員する.

研究の目的:

T細胞活性化中にIP3R機能と細胞内カルシウム放出を調節する非受容体チロシンキナーゼFynの役割を調査する.

主な方法:

T細胞受容体刺激におけるFynとIP3Rの物理的関連性を研究した.
IP3Rチロシンリン酸化に対するFynの効果を評価した.
in vitroでIP3Rを活性化させるFynの能力を調べました.
野生型と fyn-/-マウスチモサイトにおけるIP3Rチロシン酸化を比較した.

主要な成果:

T細胞受容体刺激により,FynとIP3Rの物理的関連が誘発された.
この関連は,IP3Rのチロシンリン酸化につながった.
Fynは,IP3Rをインビトロで直接活性化しました.
T細胞の活性化中にIP3Rのチロシンリン酸化は,Fyn-/-スチモサイトで減少した.

結論:

FynはIP3Rを直接リン酸化し,その活性を調節する.
FynによるIP3Rのチロシンリン酸化は,T細胞活性化中に細胞内カルシウム放出を調節するメカニズムである.

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