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循環器内血は,臨床心肺バイパスの際に,外来凝固経路を活性化させます

J H Chung¹, N Gikakis, A K Rao

¹Department of Surgery, School of Medicine, University of Pennyslvania, Philadelphia 19104, USA.

|June 1, 1996

まとめ

心臓外科手術の間,外科的な傷は,単細胞の組織因子 (TF) 発現を通じて,外来凝固経路を活性化します. これは,心肺バイパス (CPB) 中の血栓形成を促進します.

科学分野:

心血管外科手術についてです.
ヘモスタシスとトランボシス
凝固カスケード (凝固カスケード)

背景:

心肺バイパス (CPB) 中の凝固は,伝統的にコンタクトシステムと内在経路と関連しています.
新興の研究では,心臓外科手術において,外部凝固経路が役割を果たす可能性が示唆されています.
この研究では,外科的な傷がCPB中に外来経路を活性化するという仮説を検証しています.

研究の目的:

心臓外科手術中の外部凝固経路の活性化を調査する.
このプロセスにおける組織因子 (TF) 発現の役割を決定する.
外科創傷環境内のトロンビン形成を評価する.

主な方法:

20人の心臓外科手術患者の血液サンプルをTF発現,F1.2および因子VII/VIIa濃度の測定のために採取した.
周辺血液単核細胞 (PBMC) と単細胞のTF表現を測定した.
CPBの間,心周腔から血液を分析し,ペルフュサートした.

主要な成果:

PBMC TF発現は切断後およびCPB開始後,特に回路に付着したモノサイトで増加しました.
パーフュサートと比較して,高濃度のTFが心周血液で発見されました.
F1.2および因子VIIaの濃度は,CPBの間およびその後,心周血液で漸進的に増加した.

結論:

直接的な証拠は,外科的傷口におけるTF発現と外部経路の活性化を支持しています.
循環器内血は,オープンハート外科手術中の血栓形成に寄与する.
循環およびアデレントモノサイトによるTF発現は,CPB中の血栓形成を著しく促進する.

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