心臓ナトリウレチンペプチド生成の負荷依存および負荷独立の決定因子の証拠
1University of Ottawa Heart Institute, Ottawa Civic Hospital, Ontario, Canada.
Circulation
|June 1, 1996
まとめ
高血圧と心筋縮は,ナトリウレチンペプチド (NP) の産生を増加させる. ラミプリル治療は両方を効果的に軽減し,より高い用量はすべてのパラメータを正常化し,より低い用量は高縮症とコラーゲンレベルをターゲットにします.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 薬理学 薬理学とは
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- 高血圧と心筋縮は,心筋ナトリウレチンペプチド (NP) の産生を増加させます.
- NP合成における心臓負荷と高縮の異なる役割は不明である.
- 本研究では,大動脈帯形成とACE阻害への反応として,NPの調節を調査しています.
研究 の 目的:
- ナトリウレチンペプチド (NP) 産生に対する心臓負荷と高縮の貢献を決定する.
- 異なるラミプリル用量の高血圧,心筋縮,NPレベルに対する効果を評価する.
- コラーゲンおよびミオシン重鎖 (MHC) アイソフォームなどの心室改造マーカーに対するラミプリルの影響を評価する.
主な方法:
- ネズミは,高血圧と高縮を誘発するために,上大動脈帯を帯びました.
- ネズミは,高用量 (1 mg/kg) または低用量 (10 μg/kg) のラミプリルを投与した.
- 測定対象は,血圧,心筋縮マーカー,プラズマおよび心室NPレベル,NP mRNA,コラーゲンIII mRNA,ベータ-MHC mRNAでした.
主要な成果:
- 大動脈帯は血圧,心臓の重量,NPレベル,コラーゲンIIIおよびβ-MHC mRNAを増加させた.
- 高用量ラミプリルは,すべての測定パラメータを正常にしました.
- 低用量ラミプリルは心臓の体重とコラーゲンIII mRNAを正常化したが,血圧やβ-MHC mRNAは正常化しなかった.
結論:
- ナトリウレチンペプチドの産生は,血圧と高血圧によって独立して調節されます.
- 心臓の負荷は,左心室のNP生産のより重要なドライバーである.
- 低用量ラミプリルは,高濃縮とコラーゲン堆積を効果的に逆転させるが,ベータ-MHC同型の変化は起こさない.これは独立した調節を示している.
- 心房のNP生成は,大動脈帯膜化やACE阻害によって影響を受けません.
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