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試行中の閉塞性心不全におけるエンドセリンB受容体活性化に対する冠動脈血管収縮の強化
C R Cannan1, J C Burnett, A Lerman
1Department of Internal Medicine and Physiology, Mayo Clinic/Foundation, Rochester, Minn 55905, USA.
Circulation
|February 15, 1996
まとめ
実験的な心不全は,エンドセリン (ET) 受容体に対する冠動脈の反応を変化させます. ET-1に対する血管収縮は減少し,ET-B受容体刺激に対する反応は心不全モデルで強化される.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- エンドセリン (ET) は,ET-AおよびET-B受容体を通して作用する冠動脈血管収縮剤です.
- 胸下 vena cava constriction (TIVCC) モデルでは,ETレベルが上昇した心不全がある.
研究 の 目的:
- 実験的な心不全が,ET-AおよびET-B受容体刺激に対する冠動脈血管の反応を in vivo で変化させるかどうかを調査する.
主な方法:
- ET-1とサラフォトキシン (ET-Bアゴニスト) を正常な犬とTIVCC犬の冠動脈に注入する.
- 冠動脈の血流量,冠動脈血管抵抗,冠動脈直径の測定.
主要な成果:
- ET-1輸注は,正常な犬の冠動脈の血流を大幅に減らし,抵抗性を増加させ,TIVCC犬では効果が弱まった.
- サラフォトキシンは正常な犬では有意な効果はなかったが,TIVCC犬では冠動脈の血流が著しく低下し,抵抗性が増加した.
結論:
- 実験的な心不全は,ET-1に対する冠動脈血管圧縮器の反応の弱まりにつながります.
- 心不全は,ET-B受容体刺激に対する冠動脈血管圧縮器の反応を高め,冠動脈ET受容体の感受性の変化を示唆する.