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傍観者T細胞の増殖をウイルスとI型インターフェロンによるインダクション in vivo

D F Tough¹, P Borrow, J Sprent

¹Department of Immunology, Scripps Research Institute, La Jolla, California 92037, USA.

Science (New York, N.Y.)

|June 28, 1996

まとめ

タイプIインターフェロン (IFN I) は,T細胞受容体 (TCR) 信号伝達とは独立して,ウイルス感染中にT細胞増殖を誘発する. このIFN I誘発の増殖は,免疫学的記憶の生成と維持を強化する.

科学分野:

免疫学免疫学とは
ウイルス学ウイルス学ウイルス学
細胞生物学細胞生物学

背景:

T細胞の増殖は,典型的にはT細胞受容体 (TCR) 媒介である.
ウイルス感染症は,大量にT細胞の増殖を誘発し,サイトカイン駆動の傍観者効果を示唆する.
感染症中のT細胞の膨張におけるサイトカイン,特にタイプIインターフェロン (IFN I) の役割は完全に理解されていません.

研究の目的:

ウイルス感染症中のT細胞増殖の基礎となるメカニズムを調査する.
T細胞の膨張と記憶形成におけるI型インターフェロン (IFN I) の役割を決定する.
TCR媒介とサイトカイン媒介のT細胞応答を区別する.

主な方法:

ウイルス感染モデルを含むマウスでのin vivo研究.
ポリニノシニック-ポリシチチドリル酸 [poly ((I: C)) ]と純化されたI型インターフェロン (IFN I) の投与.
T細胞サブセット (CD8+細胞,CD44hi細胞),表面マーカー発現 (CD69,CD25) および細胞生存の分析.

主要な成果:

ウイルス感染症とIFN I治療は,CD44hi CD8+ T細胞の増殖を誘発した.
IFN I誘発の増殖は,CD69またはCD25のアップレギュレーションなしに発生し,TCRシグナル伝達がないことを示しています.
IFN I刺激を受けたCD8+T細胞は生存期間を延長し,抗原特異反応を強めた.

結論:

I型インターフェロン (IFN I) は,ウイルス感染症中のCD8+T細胞増殖の主要な原動力であり,TCRシグナル伝達とは独立に作用する.
IFN IはCD8+T細胞の生存と増殖を促進し,強力な免疫記憶に貢献します.
サイトカイン駆動の傍観者活性化は,ウイルス感染症中の適応免疫において重要な役割を果たします.

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