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Updated: Aug 14, 2026

Prediction of HIV-1 Coreceptor Usage (Tropism) by Sequence Analysis using a Genotypic Approach

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Published on: December 1, 2011

CC CKR5: RANTES,MIP-1alpha,MIP-1beta受容体で,マクロファージ熱性HIV-1の融合コファクターとして使用されている

G Alkhatib¹, C Combadiere, C C Broder

¹Laboratory of Viral Diseases, National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), National Institutes of Health (NIH), Bethesda, Maryland 20892, USA.

Science (New York, N.Y.)

|June 28, 1996

まとめ

ヒト免疫不全ウイルス1型 (HIV-1) がCD4+細胞に侵入するには,融合コファクターが必要です. CC CKR5は,マクロファージ熱性HIV-1株の融合コファクターとして作用し,ウイルスの侵入を媒介する.

科学分野:

ウイルス学ウイルス学ウイルス学
免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

ヒト免疫不全ウイルス1型 (HIV-1) が標的細胞に侵入すると,CD4+細胞表面に発現する特定の融合共因子が必要になります.
FusinはGタンパク質結合受容体であり,T細胞系トロピックHIV-1単離体のコファクターとして機能する.
RANTES,MIP-1alpha,およびMIP-1betaのようなケモカインは,マクロファージ熱性HIV-1単離体による感染を抑制することが知られている.

研究の目的:

マクロファージ熱性HIV-1株の潜在的融合共因子としてのCC CKR5の役割を調査する.
CC CKR5が,マクロファージ・トロピックHIV-1エンベロープ・グリコプロテイン (Envs) に反応して細胞融合を媒介するかどうかを判断する.

主な方法:

特定のHIV-1 Envs.によって媒介される細胞融合に対するケモカイン (RANTES,MIP-1alpha,MIP-1beta) の抑制効果の評価
CD4発現する非ヒト細胞に再結合CC CKR5を発現させ,異なるHIV-1 Envsとの融合能力を評価する.
様々な細胞タイプでCC CKR5メッセンジャーRNA (mRNA) を検出し,その存在とマクロファージ熱性HIV-1単離体に対する感受性を相関させる.

主要な成果:

ケモカインRANTES,MIP-1alpha,MIP-1betaは,マクロファージ熱性HIV-1単離体の封筒型グリコプロテインによって媒介される細胞融合を選択的に抑制した.
再結合CC CKR5発現は,CD4発現する非ヒト細胞を,特にマクロファージトロピックEnvs.との融合に敏感に変換した.
CC CKR5 mRNAは,マクロファージ熱性HIV-1感染に敏感であることが知られている細胞タイプで主に検出されました.

結論:

CC CKR5は,HIV-1のマクロファージ熱帯株の重要な融合コファクターとして機能する.
発見は,CC CKR5を特定のHIV-1単離体の細胞トロピズムの主な決定因子として特定しています.
これらのコファクターの相互作用を理解することは,HIV-1に対する標的型抗ウイルス治療の開発に不可欠です.

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