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麻疹ウイルスによる細胞媒介免疫抑制のメカニズム
C L Karp1, M Wysocka, L M Wahl
1Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21287, USA.
Science (New York, N.Y.)
|July 12, 1996
まとめ
麻疹ウイルス感染症は,単細胞のインタールイキン-12 (IL-12) 産生を抑制することによって,細胞媒介免疫を抑制する. この抑制は,麻疹ウイルスの受容体であるCD46と関連しており,麻疹誘発免疫抑制のメカニズムを示唆しています.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
背景:
- 麻疹は深刻な免疫抑制を引き起こし,特に細胞媒介免疫 (CMI) に影響を及ぼします.
- インタールイウキン-12 (IL-12) はCMIの生成に不可欠であり,主にモノサイトとマクロファージによって生成されます.
研究 の 目的:
- 麻疹によるCMI抑制の背後にあるメカニズムを調査する.
- 麻疹に関連した免疫抑制におけるインタールイキン-12 (IL-12) 産生的役割を決定する.
主な方法:
- 主要なヒト単細胞は,麻疹ウイルス (MV) に感染していた.
- モノサイトIL-12の産生は,MV感染後に測定された.
- MVの細胞受容体CD46は,抗体またはC3b.と交叉結合していた.
主要な成果:
- ヒト単細胞の麻疹ウイルス感染は,特にIL-12の産生を抑制する.
- CD46を抗体またはC3bとクロスリンクすることで,単細胞IL-12の産生も抑制された.
結論:
- 麻疹ウイルスに誘発された免疫抑制は,感染したモノサイトによるIL-12の産生を抑制することによって起こる可能性があります.
- CD46は,補完系と細胞の免疫反応を結びつける規制的な役割を果たし,潜在的にMV誘発の免疫抑制を媒介する.