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Int-6をPML核体から除外し,HTLV-I Tax oncoproteinに結合する
C Desbois1, R Rousset, F Bantignies
1Centre National de la Recherche Scientifique UMR49, Ecole Normale Supérieure de Lyon, 69364 Lyon Cedex 07, France.
Science (New York, N.Y.)
|August 16, 1996
まとめ
ヒトT細胞白血病ウイルスI型タックスタンパク質は,プロミエロサイト性白血病核体の成分であるInt-6タンパク質と相互作用する. 税金拘束はInt-6を混乱させる.
科学分野:
- 腫瘍学 腫瘍学
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- ヒトT細胞白血病ウイルスI型 (HTLV-I) のTaxトランザクティバータは,腫瘍発生性特性で知られています.
- Int-6タンパク質は,マウスのレトロウイルス挿入後に潜在的な腫瘍遺伝子として関与している.
研究 の 目的:
- HTLV-I Taxタンパク質とヒトInt-6タンパク質の相互作用を調査する.
- Int-6の細胞局所と,その分布に課税制の影響を決定する.
主な方法:
- 補完的なDNA (cDNA) ライブラリを使用したタンパク質-タンパク質相互作用スクリーニング.
- 免疫光顕微鏡で,細胞内のタンパク質の局所化を視覚化します.
- プロミエロサイト性白血病 (PML) タンパク質との共局所化研究.
主要な成果:
- スクリーンでは,ヒトのInt-6タンパク質が,HTLV-I Taxタンパク質のインタラクタとして識別されました.
- Int-6は細胞核に局所され,PMLタンパク質と重なり合う斑点の染色パターンを表していました.
- Int-6への課税の拘束は,その再分布を核ドメインからサイトプラズマへと誘導した.
結論:
- Int-6はプロミエロサイト性白血病の核体の成分です.
- HTLV-I Taxタンパク質は,直接結合によってInt-6の正常な細胞局所化を妨害する.