無細胞抽出物におけるアポプトシスプログラムの誘導:dATPとサイトクロームcの要求

X Liu¹, C N Kim, J Yang

¹Department of Biochemistry, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia 30322, USA.

Cell

|July 12, 1996

まとめ

研究者らは,細胞フリーシステムでアポトーシスを開始する重要なタンパク質として,シトクロームcを特定しました. この発見は,プログラム細胞死の間にミトコンドリアがシトクロームcを放出することを示唆しています.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.

背景:

アポトーシス,またはプログラム細胞死は,基本的な生物学的プロセスです.
アポトーシスの分子メカニズムを理解することは,医学や発達生物学を含む様々な分野にとって極めて重要です.

研究の目的:

アポプトシスプログラムの重要な側面をインビトロで複製する細胞のないシステムを確立する.
このシステム内でアポトーシスの開始に関与する特定のタンパク質を特定する.

主な方法:

正常に成長する細胞からのサイトゾールを用いた細胞フリーシステムの開発.
デオキシアデノシントリフォスファート (dATP) を使用してアポトーシスの開始.
吸収スペクトルとタンパク質配列の配列を用いたタンパク質分割と識別.

主要な成果:

サイトクロームcとして知られる15 kDaのタンパク質は,in vitroアポトーシスに不可欠であることが判明しました.
サイトゾールからのシトクロームcの枯渇により,アポプトティック活動が著しく低下します.
シトクロームcの再添加により,枯渇した抽出物におけるアポプトシス活性が回復した.
In vivo試験では,アポトーシスを受けた細胞における細胞塩基のシトクロームcの増加を示した.

結論:

サイトクロームcは,アポプトシスカスケードの開始において重要な役割を果たします.
ミトコンドリアは,シトクロームcをサイトゾールに放出することにより,アポトーシスに関与しています.

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