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酸化窒素の活動は,冠動脈縮性アンギナを持つ患者の動動脈に欠けている

K Kugiyama¹, H Yasue, K Okumura

¹Division of Cardiology, Kumamoto University School of Medicine, Japan.

|August 1, 1996

まとめ

冠動脈縮性胸痛 (CSA) 患者は,動脈で窒素酸化物 (NO) の放出が不足しています. この欠乏は冠動脈のに寄与し,動脈がニトログリセリンとアセチルコリンに過敏になる原因となります.

科学分野:

心血管科学の研究について
内皮機能の機能について
酸化窒素の生物学酸化窒素の生物学

背景:

冠動脈のは,酸化窒素 (NO) 機能障害に関連しています.
ニトログリセリンは,NOを放出することで,を和らげる.
NO放出の不足が冠動脈縮性心房炎 (CSA) の基礎となる可能性があります.

研究の目的:

CSA患者の冠動脈における潜在的な酸化窒素 (NO) 欠乏症を調査する.
発作傾向のある動脈のNO活動と,健康な動脈のNO活動を比較する.

主な方法:

酸化窒素合成酵素阻害剤であるNG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) を21人のCSA患者と28人の対照群の冠動脈に注入した.
アセチルコリンを用いた冠動脈の誘導.
動脈直径の変化とアセチルコリン,L-アルギニン,ニトログリセリンに対する反応の評価.

主要な成果:

L-NMMAはコントロール動脈の基礎直径を減少させたが,CSAの動脈ではそうではなかった.
L-NMMAはコントロール動脈におけるアセチルコリン反応に影響したが,CSAの動脈ではそうではなかった.
スパム動脈は,対照動脈と比較して,ニトログリセリンに対する拡張器反応が顕著に増加したことを示した.

結論:

CSA患者さんの動動脈には,内皮の酸化窒素 (NO) 活動に欠陥がある.
このNO欠乏は,ニトログリセリンとアセチルコリンに対する過敏性に寄与し,冠動脈の病原性において重要な役割を果たします.

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