ヒトにおけるエンドトキシンに対する局所静脈反応
K Bhagat1, J Collier, P Vallance
1Centre for Clinical Pharmacology, University College London Medical School, UK.
Circulation
|August 1, 1996
まとめ
静脈内でのエンドトキシン挿入は,ノルエピネフリンに対する一時的な過敏反応を引き起こし,ヒドロコルチゾンによって廃止されます. 繰り返されるエンドトキシン曝露は,血管の耐性につながり, септикショック研究における血管圧縮器の反応に影響を与えます.
科学分野:
- 血管生物学 血管生物学とは
- 薬理学 薬理学とは
- セプティックショックの研究
背景:
- セプティックショックには,血管拡張と静脈縮器の反応の低下が含まれます.
- エンドトキシンが血管に及ぼす影響を研究するために,新しい方法が開発されました.
研究 の 目的:
- 血管収縮剤に対する血管の反応に対するエンドトキシンの影響を調査する.
- エンドトキシンによって誘発される血管の過敏反応の背後にあるメカニズムを解明する.
主な方法:
- エンドトキシンが手の背面静脈に注入され,その後ノルエピネフリン投与量反応曲線が示されました.
- 血管の反応は,エンドトキシン曝露の前と後のさまざまな時間点で評価されました.
- サイクロオキシゲナーゼ,酸化窒素合成酵素,およびグルココルチコイドの関与は,特定の阻害剤とヒドロコルチゾンを使用して調査されました.
主要な成果:
- エンドトキシンがノレピネフリン用量反応曲線において右へ有意なシフトを誘発し,低反応性を示した.
- 交感媒介および薬剤誘発の静脈縮反応は,エンドトキシンで治療された静脈で廃止されました.
- 繰り返されたエンドトキシン投与は,血管耐性の発達につながった.
結論:
- エンドトキシンは,ノルエピネフリンに対するグルココルチコイド抑制性低反応を引き起こし,静脈収縮を廃止します.
- エンドトキシンに対する急性反応は,酸化窒素またはプロスタノイドによって媒介されません.
- エンドトキシンに対する直接的血管耐性は,繰り返し投与すると発達する.
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