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コレステロールを摂取したヒトアポリポプロテインA-I-トランスジェニックウサギの動脈硬化症の発症の抑制
N Duverger1, H Kruth, F Emmanuel
1Rhône-Poulene Rorer-Gencell division, Atherosclerosis Department, Centre de Recherebe de Vitry-Alfortville, Vitry sor Seine, France. nicolas.duverger@rp.fr
Circulation
|August 15, 1996
まとめ
ウサギにおけるヒトアポリポプロテインA-I (apo A-I) の過剰発現は,動脈硬化症の発症を著しく減少させた. この研究は,apo A-I を実証しています.
科学分野:
- 心血管科学の研究について
- 人間の病気の動物モデル
- 脂質代謝についてです.
背景:
- 流行病学的な研究は,高密度リポプロテイン (HDL) コレステロールとアポリポプロテインA-I (apo A-I) レベルが動脈硬化症を抑制することを示唆しています.
- Apo A-Iの抗アテロゲン効果を確認するために,関連する動物モデルでのさらなる研究が必要です.
研究 の 目的:
- ウサギにおける動脈硬化症の発達に対するヒトアポA-I過剰発現の影響を評価する.
- ウサギのモデルを用いてアテロゲネシスの抑制におけるapo A-Iの役割を評価する.
主な方法:
- ヒトアポ A-I トランスジェニックウサギを生成した.
- ウサギにコレステロール豊富な食事を14週間に渡って与えました.
- トランスジェニックウサギと対照ウサギの間で動脈硬化症の発達,病変の大きさ,大動脈のコレステロール含有量の比較.
主要な成果:
- トランスジェニックのウサギは,対照群と比較して,HDLコレステロール濃度の約2倍を示した.
- 病変で覆われた大動脈の表面積は,トランスジェニックウサギでは有意に減少した (15%対30%).
- 大動脈脂質の蓄積は,トランスジェニックウサギでは著しく低かった (116mmol/g vs. 247mmol/g).
結論:
- 人間のアポ A-I の過剰発現は,ウサギの動脈硬化症発症を阻害する.
- この動物モデルは,ヒトの動脈硬化症を効果的に真似し,Apo AIの保護的役割をサポートしています.