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インソテリアのICAM-1発現は,ヒトの不全性脳卒中における炎症性細胞応答と関連している

P J Lindsberg¹, O Carpén, A Paetau

¹Department of Neurology, University of Helsinki, Finland.

|September 1, 1996

まとめ

脳卒中後の脳内の白血球の浸透は,細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) の発現の増加と関連しています. ICAM-1をブロックすると,脳卒中に関連するダメージが軽減されます.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
免疫学免疫学とは
病理学パトロジー

背景:

血清白血球がインソテリウムに付着すると,脳損傷が悪化する可能性があります.
脳白血球浸透のメカニズムとヒトにおける治療標的は不明である.

研究の目的:

脳卒中患者における脳白血球の浸透と内皮粘着分子発現を調査する.

主な方法:

免疫ヒストキミストリーは,脳卒中患者 (脳卒中後15時間から18日) と対照群の脳断面を分析するために使用されました.
粒細胞,単核ファゴ細胞,および細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) を発現する微血管の定量化.

主要な成果:

顆粒細胞は15時間以内に心筋梗塞の領域に浸透し,そのピークは2.2日後に到達した.
急性心筋梗塞は,心筋梗塞のない半球と対照群と比較して,マイクロ血管におけるICAM-1発現が著しく高かった.
マクロファージは,ICAM-1のアップレギュレーションが欠如した後の (17〜18日) 神経損傷の核に豊富に存在していた.

結論:

内皮のICAM-1のアップレギュレーションは,脳卒中後の最初の数日で粒細胞の浸透を誘導する可能性がある.
ICAM-1のような内皮粘着分子をターゲットにすることは,白血球誘発性脳卒中損傷を減らすために治療上の利点を提供することができる.

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