非筋肉および滑らかな筋肉のミオシンの重鎖発現は,拒絶された心臓アロ移植において. ネズミとサルのモデルでの研究

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J Suzuki¹, M Isobe, M Aikawa

¹Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo, Japan.

|September 1, 1996

まとめ

変異したミオシン重鎖 (MHC) アイソフォーム表現,特にSMembとSM2は,急性および慢性心臓拒絶を示しています. この発見は,心臓移植拒絶症の診断に役立ちます.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
移植免疫学移植免疫学
分子病理学分子病理学

背景:

急性および慢性心拒絶症の正確な診断は,移植の成功に不可欠ですが,依然として困難です.
血管性ミオシン重鎖 (MHC) アイソフォーム (SM1,SM2,SMemb) には,微分化された滑らかな筋肉細胞 (SMC) の SM2 と胎児大動脈SMC の SMemb が含まれる.

研究の目的:

ミオシン重鎖 (MHC) アイソフォーム発現の有用性を評価し,急性および慢性心臓拒絶症を診断する.
心臓アロ移植拒絶時のMHC発現の変化を分析する.

主な方法:

ネズミやサルにおける異種心臓移植.
免疫ヒスト化学,電子顕微鏡,ノースン・ブロット検査で,MHC発現パターンを評価する.

主要な成果:

SMembの発現は,急性排斥された心筋内にある状の細胞で検出され,活性化フィブロブラスト/ミオフィブロブラストとして識別されました.
SMemb mRNAレベルは,急性拒絶の進行とともに増加した.
慢性的に拒絶されたアログラフットは,濃縮されたインティマとメディアでSMembの増加とSM2の減少を示し,濃縮されたインティマの濃縮の前にSM2の減少があり,モジュールされたSMCを示しています.

結論:

ミオシン重鎖 (MHC) アイソフォーム発現の変化は,急性および慢性心臓拒絶症の敏感な診断マーカーとして機能します.
変化したMHCイソフォーム発現の病理生理学に関するさらなる研究は,心臓拒絶病原性を理解するために必要である.

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