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アンジオテンシンIIは,ヒトのエッセンシャル高血圧において,ナトリウム分泌に関連して左心室構造を調節する

R E Schmieder¹, M R Langenfeld, A Friedrich

¹Department of Medicine IV/Nephrology, University of Erlangen-Nürnberg, Germany.

|September 15, 1996

まとめ

エッセンシャル高血圧では,高いアンジオテンシンII (Ang II) レベル,特にナトリウム分泌が低下すると,左心室の質量と厚さが大幅に増加します. これは,レニン-アングII系が心筋縮の主要な原動力であることを示唆しています.

科学分野:

心臓病学心臓病学
ネフロロジーはネフロロジーを用います.
エンドクリノロジーエンドクリノロジー

背景:

エッセンシャル高血圧は,尿中のナトリウム排出とアンジオテンシンII (Ang II) の間のフィードバックループを伴う.
ナトリウム分泌とAng IIの両方が,左心房高縮 (LVH) に寄与する血圧独立の要因として認識されています.

研究の目的:

ナトリウム排出とAng II.の相互作用を調査する.
この相互作用が高血圧患者における心筋縮に与える影響を決定する.

主な方法:

68人の未治療エッセンシャル高血圧患者 (WHOステージI-II) の横断研究.
エコーカルジオグラフィによる左心室の構造/機能の評価.
24時間の尿中のナトリウム排出量,循環器血圧,血レニン活性,血Ang II,血アルドステロンの測定値.

主要な成果:

尿中のナトリウム分泌は,血圧に関係なく,相対的な壁の厚さと強く相関する (部分的r = .49,P < .001).
Ang II濃度は,隔膜壁の厚さ (r = .27,P < .05) と左心室質量 (r = .25,P < .05) との弱い相関を示した.
ナトリウム排出量に比べてAng IIが高い患者は,ナトリウム排出量に比べてAng IIが低い患者と比較して,左心室の質量と壁の厚さがより大きいことを示した (P < .02).

結論:

レニン-アニオテンシンIIシステムの抑制障害は,心筋縮の刺激として作用する.
これは,高血圧性心臓の改造におけるレニン-アングII軸の役割を強調しています.

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