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性ホルモンはQT間隔を延長し,ウサギの心臓におけるカリウムチャネルの発現を抑制する

M D Drici¹, T R Burklow, V Haridasse

¹Department of Pharmacology, Georgetown University Medical Center, Washington, DC 20007, USA.

|September 15, 1996

まとめ

エストラディオールやジヒドロテストステロンなどの性ホルモンは,カリウムチャネルの発現とQT区間の持続時間を変えることで,心臓のリポラライゼーションに影響します. これらのホルモンは,心臓のリズムを調節する役割を果たします.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
分子心臓病学分子心臓病学

背景:

性ホルモンは心臓血管機能に影響しますが,心臓の再極化に対する正確な影響は不明です.
ECGのQT間隔で評価される心臓のリポラライゼーションは,主にカリウムチャネルによって調節されます.
関連する主要なカリウムチャネルには,HK2とIsKが含まれています.

研究の目的:

卵巣切除 (OVX) とエストラディオール (E2) またはジヒドロテストステロン (DHT) での性ホルモン置換が心臓の再極化に及ぼす影響を調査する.
これらのホルモン変化が特定のカリウムチャネルmRNAレベル (HK2,HERG,IsK) およびQT間隔の長さに与える影響を調べる.
E2およびDHTで治療された動物のキニジンへの反応を評価する.

主な方法:

性ホルモンの効果を研究するためのモデルとして卵巣切除されたウサギ (OVX) を利用しました.
OVXウサギにエストラディオール (E2) または二水テストステロン (DHT) を投与した.
定量分析により,心臓のHK2,HERG,IsKmRNAレベルを測定した.
隔離されたウサギの心臓におけるキニジンの輸注に対する評価されたQT間隔の持続時間と反応.

主要な成果:

E2またはDHT治療に続く卵巣切除は,心臓のHK2およびIsKmRNAレベルを低下させました.
E2とDHTの両方の治療は,OVXウサギのベースラインQTインターバルの有意な延長につながりました.
ベースラインのQTが変化した一方で,E2を投与した動物は,対照群と同様にキニジンに対するQT応答を示したが,DHTを投与した動物は,QT延長が減少した.

結論:

E2とDHTを含む性ホルモンは,心臓のリポラライゼーションの調節に重要な役割を果たしているようです.
ベースラインのQTインターバルとカリウムチャネルmRNAレベルにおけるホルモン誘発の変化は,規制メカニズムを示唆しています.
キニジンに対する差異的な反応は,性ホルモン,カリウムチャネル,薬物誘発のQT変化の間の複雑な相互作用を示しています.

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