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胃粘膜の異常とpS2トリフォイルタンパク質が欠けているマウスの腫瘍発生
O Lefebvre1, M P Chenard, R Masson
1Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire, CNRS/INSERM/Université Louis Pasteur/Collège de France, Communauté Urbaine de Strasbourg, France.
Science (New York, N.Y.)
|October 11, 1996
まとめ
マウスpS2 (mpS2) 遺伝子の不活性化により,マウスの胃機能不全,多発性,腫瘍が発生した. mpS2タンパク質は,正常な胃粘膜の分化に不可欠であり,腫瘍抑制剤として作用します.
科学分野:
- 胃腸内科 胃腸内科
- 分子生物学は分子生物学である.
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- pS2トリフォイルタンパク質は,通常,胃粘膜で発現する.
- 胃組織ホメオスタシスと疾患におけるpS2の特定の機能は完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- マウスpS2 (mpS2) 遺伝子のインビボ機能を調査する.
- 胃粘膜の分化と腫瘍抑制におけるmpS2の役割を決定する.
主な方法:
- 遺伝子ターゲティングは,mpS2-nullマウスを作成します.
- 胃および小腸の組織をヒト病理学的に分析.
- ミュータントマウスにおける腫瘍発達の評価.
主要な成果:
- mpS2-nullのマウスは,重度の多発性および多発性で機能不全の腹腔内および腹腔内粘膜を示した.
- すべての同卵性突然変異のマウスは,人類性腺腫を発症した.
- 30%の突然変異したマウスは,多焦点内皮質性または内皮質性癌を発症した.
- 小腸では,小胞の拡大と異常なリンパ性細胞の浸透を示した.
結論:
- mpS2遺伝子は,腹腔内および腹腔内胃粘膜の正常な分化に不可欠です.
- mpS2は胃特異の腫瘍抑制遺伝子として機能する可能性があります.
- mpS2機能の喪失は胃腫瘍形成に寄与する.