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再輸血は,不血性ネズミの心臓における熱ショック転写因子1の有意な活性化を引き起こします

J Nishizawa¹, A Nakai, T Higashi

¹Department of Cardiovascular Surgery, Faculty of Medicine, Kyoto University, Japan.

|November 1, 1996

まとめ

再注入は,心臓における熱ショック転写因子1 (HSF1) を著しく活性化します. この研究は,心臓のストレス中に熱ショックタンパク質 (HSP) の異なる遺伝子誘導を明らかにし,複雑な調節経路を示唆しています.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
分子生物学は分子生物学である.
ストレス反応はストレス反応です.

背景:

熱ショックタンパク質 (HSP) は,心筋の保護のために知られている.
心臓のストレス反応メカニズムへの関心が高まっています.
熱ショック転写因子 (HSF) は熱ショック遺伝子転写を調節する.

研究の目的:

熱ショック転写因子 (HSF) のDNA結合活性を単離されたネズミの心臓で調査する.
熱ショックとイシュケミア/再注血中のHSFの活性を調べる.
ストレス下での熱ショック遺伝子発現の調節を理解する.

主な方法:

ラットから分離した心臓を,ランゲンドルフ法で注射した.
HSFのDNA結合活動を評価するためのゲル移動シフトアッセイ.
HSP70,HSP90,およびGRP78 mRNA誘導を調査するための北方斑分析.

主要な成果:

発血後の再注血はHSFを著しく活性化させ,発血は弱く,一時的な活性化を示した.
HSP70 mRNAはリパーフュージョン中にバースト誘導を示したが,イシュケミアではなかった.
熱ショックとイシュケミア/再注射の両方がHSF1を活性化させ,再注射中のHSP90 mRNA誘導は熱ショックよりも大きかった.

結論:

再輸血は,心臓におけるHSF1の重要な活性化を誘発する.
HSP70とHSP90のmRNAの微分誘導は,HSFから独立した規制メカニズムを示唆する.
HSF1は,イシュケミア/再注血に対する心臓のストレス反応において重要な役割を果たします.

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