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生体内での窒素耐性は,ニトログリセリンの酸化窒素への生物変換の減少と関連していません

J B Laursen¹, A Mülsch, S Boesgaard

¹Medical Department B, Rigshospitalet, University of Copenhagen, Denmark.

|November 1, 1996

まとめ

ニトログリセリン (NTG) から酸化窒素 (NO) の形成が増加したにもかかわらず,窒素耐性は発達する. これは,NTG変換の障害ではなく,NOの生物学的活性が低下し,耐性を引き起こすことを示唆しています. キーワード: ニトログリセリン,酸化窒素,窒素耐性.

科学分野:

薬理学と生理学について
心血管研究循環器科の研究

背景:

実験室内研究では,窒素酸化物 (NO) への低減したニトログリセリン (NTG) バイオコンバージョンが窒素耐性の基礎であることを示唆しています.
この仮説のインビヴォ関連性は,関連する生物学的システムでの調査を必要とする.

研究の目的:

低濃度NTGのNOへの生物変換が窒素耐性に貢献するという仮説のin vivo妥当性を調査する.
ニットレート耐性および耐性のないネズミの血管組織におけるNTG由来のNO形成を測定する.

主な方法:

ネズミは,NTG.の慢性的な静脈注入によって,窒素耐性を獲得した.
ニートレランスは低血圧反応の減少と大動脈環のリラックスによって確認されました.
NTG由来のNO形成は,体内スピントラッピングと体外電子スピン共振スペクトロスコーピーを用いて様々な組織で定量化されました.

主要な成果:

NTGからのNO形成は,窒素耐性ラットの測定されたすべての組織で有意に増加しました.
NO形成のこの増加はNTGの投与量に依存していた.
ボルスのNTG投与で形成されたNOの量は,耐性および耐性のないマウスの両方とも同様でした.

結論:

血管および血液動力学的NTG耐性は,NO形成が増加した場合でも発生します.
これらの発見は,NTG変換が損なわれることなく,NOの生物学的活性が低下していることが,生体内での窒素耐性の鍵であるという仮説を支持する.

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