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酸化窒素/一酸化炭素. イシュケミア中の心筋膜の保存のための分子スイッチ

N Maulik¹, D T Engelman, M Watanabe

¹Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington 06030-1110, USA.

|November 1, 1996

まとめ

酸化窒素 (NO) は,cGMPに依存する経路と独立した経路の両方を通じて,イシュケミアと再注射の間に心臓を保護します. 炭素一酸化物 (CO) 信号はcGMPに依存するメカニズムを調節し,NOの抗酸化作用は独立した経路をサポートします.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
バイオケミストリーバイオケミストリー
細胞シグナル伝達細胞信号伝達

背景:

酸化窒素 (NO) は,L-アルギニンから生成され,イシュケミアと再注射の間に心筋膜の保護に役割を果たします.
炭素一酸化物 (CO) は,ヘム酸化酵素によってヘムから形成され,NOシグナリングを調節する可能性があります.

研究の目的:

ヘムオキシゲナスが心の中のNOによって細胞内信号伝達を調節するという仮説を検証する.
NOが心筋保存に寄与するメカニズムを決定する.

主な方法:

隔離されたネズミの心臓は,L-アルギニン (NO前駆体),亜鉛プロトポルフィリン (血中酸素酶阻害剤),またはメチレンブルー (cGMP阻害剤) を,イシュケミアと再注入前に注入した.
測定には,開発された圧力,dP/dtmax,大動脈の流れ,冠動脈の流れ,cGMPレベル,マロンアルデヒドの形成が含まれています.
実験室内研究では,ミオグルビンによって生成される活性酸素種に対するNOの影響を評価した.

主要な成果:

L-アルギニンは,後発血性心筋機能を有意に改善し,マロナルアルデヒドの形成を減少させた.
亜鉛プロトポルフィリンによる血中酸素酶抑制は,L-アルギニンの保護効果を低下させ,マルナルアルデヒドを増加させた.
L-アルギニンはcGMPレベルを上昇させ,これはプロトポルフィリンによって減少し,メチレンブルーによって完全に抑制され,回復を阻害しました.

結論:

NOは,cGMPに依存するメカニズムとcGMPに依存しないメカニズムの両方を通じて,心筋膜の保存に貢献します.
COシグナル伝達はヘム酸化酵素による影響を受け,cGMPに依存する経路を調節する.
NOの抗酸化特性により,cGMPから独立した心筋膜の保護に寄与する.

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