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喫煙,N-アセチルトランスフェラーゼ2遺伝子ポリモルフィズム,乳がんのリスク

C B Ambrosone¹, J L Freudenheim, S Graham

¹National Center for Toxicological Research, Division of Molecular Epidemiology, Jefferson, Ark. 72079, USA.

|November 13, 1996

まとめ

喫煙は,遅いアセチレーターであるが,急速なアセチレーターではない閉経後の女性の乳がんリスクを増加させる. この発見は,女性が喫煙から発癌物質を代謝する方法の遺伝的違いを強調し,乳がんの感受性に影響を与えています.

科学分野:

環境衛生環境衛生環境衛生
遺伝学遺伝学とは
腫瘍学腫瘍学

背景:

煙草の煙には発がん性アロマティックアミンが含まれています.
N-アセチルトランスフェラーゼ2 (NAT2) は,これらの化合物の解毒に関与しています.
NAT2ポリモルフィズムは,アロマティックアミンの解毒能力に影響し,がんのリスクに影響を及ぼす可能性があります.

研究の目的:

NAT2ポリモルフィズムが,タバコの煙からの芳香性アミンの解毒を減少させるかどうかを調査する.
この容量の低下が女性喫煙者における乳がんの感受性を高めるかどうかを判断する.

主な方法:

NAT2ポリモルフィズムの遺伝分析を含むケース・コントロール研究.
DNA分析は,白人女性における遅いアセチル化現象型を定義するポリモルフィズムに焦点を当てた.
参加者は乳がんを患った白人女性 (n=304) と対照群 (n=327) を含む.

主要な成果:

喫煙とNAT2ステータスは,乳がんリスクと独立して関連していない.
閉経後の女性では,NAT2遺伝子型が喫煙と乳がんの関連性を著しく変化させた.
喫煙した遅いアセチレータは,急速なアセチレータとは異なり,乳がんリスクの投与量に依存した増加を示しました.

結論:

喫煙は,遅いNAT2アセチレータである閉経後の女性の乳がんのリスク要因である.
発がん性物質の暴露に対する個々の反応は,遺伝的要因によって異なります.
この遺伝的異質性は,以前の研究で喫煙と乳がんリスクに関する矛盾した結果を説明するかもしれない.

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