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クニッツプロテアゼ阻害体の発現 - - 血管トロンビア内のアミロイドβタンパク質前駆体を含む形態

I M Lang¹, K M Moser, R R Schleef

¹Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of California at San Diego, USA.

|December 1, 1996

まとめ

慢性血栓塞栓性肺高血圧では,プロテアゼネクシン-2 (AβPP) が,血栓内の新血管細胞で発現する. これは,凝結を調節し,血管の透かし性を維持する局所的なメカニズムを示唆しています.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
血管生物学血管生物学
肺動脈高血圧肺動脈高血圧肺動脈高血圧肺動脈高血圧肺動脈高血圧

背景:

慢性血栓塞栓性肺高血圧 (CTEPH) は,特許の新血管による血管閉塞を伴う.
新血管の存在は,凝固システムの局所的な規制を示唆しています.

研究の目的:

CTEPH患者の血管閉塞におけるプロテアゼネクシン-2/アミロイドβタンパク質前駆体 (AβPP),因子IXaおよびXIa阻害体の発現を調査する.

主な方法:

免疫ヒストキミストリーとインシットハイブリダイゼーションを用いて,新血管細胞におけるAβPP発現を検出した.
RNA抽出,逆転写,PCRにより,AβPPの特定のmRNA転写が特定されました.

主要な成果:

激しいAβPP免疫反応は,血栓内の新血管を覆う細胞で観察されました.
In situ ハイブリダイゼーションでは,KPIを含む同型 (A beta PP751とA beta PP770) を含む,代替的にスプライスされたA beta PP mRNAの存在が確認されました.

結論:

血栓内皮細胞におけるKPIを含むAβPPイソフォームの発現は,局所的静脈平衡に寄与する可能性があります.
このメカニズムは,CTEPHにおける地域船舶の通行権の維持に役立てることができる.

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