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機械的に損傷したニューロンにおけるNMDA電流の電圧依存性Mg2+ブロックの減少
L Zhang1, B A Rzigalinski, E F Ellis
1Department of Pharmacology and Toxicology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Post Office Box 980524, Richmond, VA 23298-0524, USA. lsatin@gems.vcu.edu
Science (New York, N.Y.)
|December 13, 1996
まとめ
トラウマ性脳損傷は,N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体のマグネシウムブロックを損ない,カルシウム流入を増加させます. マグネシウムのレベルを回復したり,タンパク質キナーゼCを抑制したりすることで,これらの効果を軽減し,二次的な損傷を潜在的に軽減することができます.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 細胞生物学 細胞生物学
- 病理生理学 病理生理学とは
背景:
- N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体活性化は,外傷性脳損傷 (TBI) の病理生理学において決定的に重要です.
- 電圧依存性マグネシウム (Mg2+) ブロックは,NMDA受容体の機能を調節する.
研究 の 目的:
- 機械的な損傷がNMDA電流のMg2+ブロックに与える影響を調査する.
- TBI後のNMDA受容体の機能不全を緩和するための潜在的なメカニズムを探求する.
主な方法:
- ネズミの培養された皮質ニューロンは,ストレッチによる機械的損傷を受けています.
- NMDA電流の電気生理学的記録.
- 細胞内自由カルシウム (Ca2+) 濃度の測定.
主要な成果:
- 機械的な怪我は,NMDA受容体のMg2+ブロックを大幅に低下させた.
- 損傷したニューロンは,NMDA刺激後により大きなイオン電流と細胞内Ca2+の増加を示した.
- 細胞外Mg2+またはカルフォスティンCの増加は,Mg2+ブロックを部分的に回復させた.
結論:
- 機械的損傷は,NMDA受容体Mg2+ブロックを妨害し,TBI後の興奮毒性に影響を及ぼします.
- 細胞外Mg2+またはタンパク質キナーゼCの活性を調節することで,TBIの治療戦略を提供することができます.