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サルモネラ誘発の細胞骨格および核反応に対するCDC42の要求事項
L M Chen1, S Hobbie, J E Galán
1Department of Molecular Genetics and Microbiology, School of Medicine, State University of New York at Stony Brook, Stony Brook, NY, 11794-5222, USA.
Science (New York, N.Y.)
|December 20, 1996
まとめ
小さなGTP結合タンパク質であるCDC42は,サルモネラ型ヒモリウムの宿主細胞への侵入に不可欠です. 細胞骨格の変化と,細菌の病原化に必要な核反応を調節する.
科学分野:
- 微生物学 微生物学とは
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- サルモネラ・タイフィムリウム感染は,宿主細胞の信号伝達経路を含む.
- 細胞骨格と核の反応は,サルモネラ菌の病原性にとって極めて重要です.
研究 の 目的:
- Salmonella typhimuriumによって誘発される宿主細胞の反応における小さなGTP結合タンパク質であるCDC42Hsの役割を調査する.
- 細菌の内部化と宿主細胞のシグナル伝達にCDC42Hsが不可欠であるかどうかを判断する.
主な方法:
- 支配的な干渉性 (CDC42HsN17) と構成的に活性 (CDC42HsV12) のCDC42変異体を使用した.
- サルモネラ・タイフィムリウム誘発の細胞骨格の再編成,マクロピノサイトーシトーシス,バクテリアの内部化に対する観察効果.
- サルモネラ型チフィムリウム誘発のJNKキナーゼ活性化を評価した.
主要な成果:
- CDC42HsN17の発現は,サルモネラ型ヒモリウム誘発の細胞骨格の変化,マクロピノサイトーシトーシス,および細菌の内部化を阻害した.
- CDC42HsV12を発現する細胞は,改変されたサルモネラ・タイフィムリウム菌株の内部化を示した.
- CDC42HsN17発現は,サルモネラ型ヒモリウム誘発のJNKキナーゼ活性化を阻害しました.
結論:
- CDC42Hsは,サルモネラ型ヒモリウムが宿主細胞に侵入するために不可欠です.
- CDC42Hsは,バクテリアの侵入に必要な細胞骨格の再編成を媒介する.
- CDC42Hsは,JNK活性化を含む,サルモネラ誘発宿主細胞の核反応に役割を果たしています.