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慢性的なタバコ喫煙者における in vivo の酸化ストレス調節
M Reilly1, N Delanty, J A Lawson
1Center for Experimental Therapeutics, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104, USA.
Circulation
|July 1, 1996
まとめ
喫煙は酸化ストレスを著しく増加させ,8-epi-prostaglandin F2αレベルが上昇することが示されています. 禁煙,ニコチンパッチの使用,または抗酸化ビタミンCの治療は,これらのマーカーを減らすことができます.
科学分野:
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 環境衛生 環境衛生 環境衛生
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景:
- 喫煙は,フリーラジカルの誘発による酸化的ダメージによって引き起こされる可能性がある病気と関連しています.
- 8-epi-prostaglandin (PG) F2αは,体内での脂質過酸化の安定したマーカーである.
研究 の 目的:
- 慢性喫煙者における8-epi-PGF2α産生を調査する.
- 禁煙,ニコチンパッチ,アスピリン,抗酸化ビタミンが8-epi-PGF2αレベルに与える影響を評価する.
主な方法:
- 喫煙者と非喫煙者の横断的な比較.
- 禁煙 (3週間) とニコチンパッチ効果の評価.
- アスピリン,ビタミンE,ビタミンC,および併用療法による尿中の8-epi-PGF2αの効果の評価.
主要な成果:
- 喫煙者は非喫煙者と比較して,尿中の8-epi-PGF2αレベルが著しく高かった.
- 禁煙とニコチンパッチの使用は,8-epi-PGF2αの減少につながりました.
- ビタミンCは,単独またはビタミンEと組み合わせて,8-epi-PGF2αを抑制し,ビタミンEだけでは効果がなかった.
- アスピリンは尿中の8-epi-PGF2αを抑制しなかったが,他のマーカーを減少させた.
結論:
- 尿中の8-epi-PGF2αは,生体内の酸化ストレスに対する非侵襲的指標として機能します.
- 喫煙者における8-epi-PGF2α値上昇は,禁煙,ニコチン補充療法,または抗酸化ビタミン療法によって軽減することができます.