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P-とE-セレクチンは,T-ヘルパー-1の徴募を介し,T-ヘルパー-2の細胞は炎症組織に誘導されません
F Austrup1, D Vestweber, E Borges
1Abteilung für Immunologie, Medizinische Klinik, Universitätskrankenhaus Eppendorf, Hamburg, Germany.
Nature
|January 2, 1997
まとめ
Tヘルパー1 (Th1) 細胞は,Tヘルパー2 (Th2) 細胞とは異なり,セレクトインに結合し,炎症組織に侵入することを可能にします. この発見は,免疫細胞の取引と応答の性質を調節する明確な粘着メカニズムを明らかにしています.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子医学は分子医学である.
背景:
- Tヘルパー細胞は,異なるサイトカインプロファイルを持つTh1およびTh2サブセットに分離します.
- Th1細胞は,炎症反応を介し,Th2細胞は,ユーモラルおよびアレルギー反応を誘導する.
- Th1細胞とTh2細胞を区別するサイトカインプロファイル以外のフェノタイプの差異は十分に確立されていません.
研究 の 目的:
- Th1細胞とTh2細胞を区別する特徴的な現象特性を特定する.
- Th1細胞とTh2細胞の差異的取引における粘着分子の役割を調査する.
- 選択的徴募が,局所免疫応答の性質をどのように調節するかを理解する.
主な方法:
- P-セレクチンとE-セレクチンに結合するTh1およびTh2細胞のフローサイトメトリ分析.
- Th1およびTh2主導の炎症モデル (例えば,関節炎,アレルギー反応) を用いたイン・ビヴォ研究.
- P-セレクチンとE-セレクチンに対する抗体の投与は,Th1細胞の移民をブロックする.
主要な成果:
- Th1細胞は,Th2細胞ではないが,PセレクチンとEセレクチンに結合することが示された.
- Th1細胞は,Th1が支配するモデルにおいて,炎症部位に優遇的に移動した.
- P-およびE-セレクチンに対する抗体は,炎症した皮膚へのTh1細胞の浸透を効果的に阻害しました.
結論:
- P-セレクチンとE-セレクチンを含む粘着メカニズムは,Th1細胞とTh2細胞を区別する.
- セレチン結合によって媒介されるディフェンショナル・セル・トラフィックは,Th1細胞の選択的募集を調節する.
- 選択的募集は,効果因子機能と免疫応答の特徴に影響を与える重要な規制メカニズムです.