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長期的喫煙は,血小板由来の酸化窒素の放出を損なう

K Ichiki¹, H Ikeda, N Haramaki

¹Third Department of Internal Medicine, Kurume University School of Medicine, Japan.

|December 15, 1996

まとめ

長期喫煙は,血小板からの酸化窒素 (NO) の放出を阻害し,血小板の集積を増加させます. この研究では,非喫煙者と比較して,喫煙者におけるNOの生産が低下し,血小板の活性が上昇することが示されました.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
血小板生物学血小板生物学について
血管の健康血管の健康とは

背景:

長期喫煙は,酸化窒素 (NO) による内皮依存性血管拡張を損なうことが知られている.
血小板結束の調節体である血小板由来NOの放出に対する喫煙の影響は不明である.

研究の目的:

長期喫煙が血小板からの酸化窒素 (NO) の放出を阻害するかどうかを調査する.
喫煙者における血小板集約に対するNO放出障害の影響を評価する.

主な方法:

喫煙者や非喫煙者のNO選択電極を使用して,コラーゲン誘発の血小板由来電流を測定した.
コラーゲンに対する反応として,血小板内循環グアノシンモノフォスファート (cGMP) と血小板集積を評価した.
L-アルギニンとNG-モノメチル-L-アルギニンを利用して,血小板におけるL-アルギニン-NO経路を調査した.

主要な成果:

血小板に由来する電流とcGMPレベルは,非喫煙者と比較して喫煙者において有意に低い.
L-アルギニンサプリメントはcGMPレベルを上昇させましたが,喫煙者では低いままでした.
コラーゲン誘発の血小板凝集に対するL-アルギニンの抑制作用は,喫煙者において減少した.

結論:

血小板由来の酸化窒素 (NO) の放出は,長期喫煙者において著しく低下しています.
この障害は,喫煙者における血小板の結合能力の増大に寄与する.

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