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単一のニューロンのCa2+プールとニューロペプチド分泌のインスリンによる調節

E A Jonas¹, R J Knox, T C Smith

¹Department of Pharmacology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06520, USA.

|January 23, 1997

まとめ

インスリンは,細胞内カルシウム ([Ca2+]i) を急激に増加させることで,アプリシアニューロンにおける神経ペプチドの放出を誘発する. このカルシウムは,他の既知の貯蔵物とは異なるユニークな細胞内プールから発生し,ニューロンの発火なしにニューライトの先端で放出されます.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
細胞生物学細胞生物学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー

背景:

ティロシンキナーゼ受容体であるインスリン受容体は,哺乳類の脳に存在し,Aplysia袋細胞ニューロンに豊富に含まれています.
インスリンシグナル伝達はニューロン機能に役割を果たしますが,神経ペプチドの放出におけるその特定のメカニズムは完全に理解されていません.

研究の目的:

細胞内カルシウム濃度 ([Ca2+]i) とAplysia袋細胞ニューロンの神経ペプチド分泌を調節するインスリンの役割を調査する.
インスリンに敏感な細胞内カルシウムプールと,神経ペプチドの放出との関連を特徴づけるために.

主な方法:

インスリンが細胞内カルシウムレベルに及ぼす影響を研究するために,アプリシアの袋細胞ニューロンを利用した.
インスリンに敏感なカルシウム貯蔵庫と,他の既知のカルシウム貯蔵庫 (例えば,イノシトール三酸塩に敏感な,ミトコンドリア) を区別するために,薬理学的剤を使用した.
顕微鏡検査と生化学分析を用いて,ニューライトの先端でカルシウム動態とニューロペプチドの放出を観察した.

主要な成果:

インスリンは,Aplysia袋細胞ニューロンにおける細胞内カルシウム ([Ca2+]i) を急激に上昇させ,神経ペプチドの放出を誘発する.
インスリン感受性カルシウムプールは,イノシトール三酸塩感受性およびミトコンドリアカルシウム貯蔵物と薬理学的に異なる.
インスリンは,神経細胞の先端にカルシウム放出を刺激し,自発的アクションポテンシャルとは無関係です.
インスリン誘発のカルシウム上昇は,循環型AMPアナログで治療された神経小胞に類似したニューライトの先端に転移します.

結論:

インスリンは,Aplysiaニューロンの神経ペプチド分泌を,ユニークな細胞内カルシウム放出機構を通じて調節する.
分別されたプールからのこのカルシウム放出は,分泌小胞と潜在的に関連しており,神経放出がない場合でも神経ペプチドの分泌に寄与する.
インスリンシグナル伝達は,神経系における神経ペプチドの放出を調節するための新しい経路を提供します.

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