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脳内ナトリウレチンペプチドの分泌は,アネウリスマ性亜arachnoid出血の患者で

E Berendes¹, M Walter, P Cullen

¹Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Westfälische Wilhelms-Universität Münster, Germany.

Lancet (London, England)

|January 25, 1997

まとめ

サバラクノイド出血の患者は,脳内ナトリウレチンペプチド (BNP) の分泌が増加したため,塩の浪費と低ナトリウム血症を経験します. これはおそらくアルドステロンを抑制し,過剰なナトリウム損失につながります.

科学分野:

神経外科における神経ペプチドシグナル伝達
液体バランス障害の内分泌学
腎臓の生理学と電解質ホメオスタシス

背景:

サバラクノイド出血 (SAH) は,ナトリウレシスと低ナトリウレミアをしばしば引き起こします.
腎臓でのナトリウム再吸収における中央調節の欠陥が仮定されている.
ナトリウレチンペプチドとディゴキシン類物質をSAH誘発の塩の浪費で調査する.

研究の目的:

SAHに関連する過剰なナトリウム分泌がナトリウレチンペプチドと関連しているかどうかを判断する.
SAHにおけるディゴキシンのような免疫反応性物質の役割を評価する.
選択的頭蓋骨摘術を受けたSAH患者と健康な対照群を比較する.

主な方法:

血濃度BNP,ANP,CNP,アルドステロン,レニン,ADHを測定した.
ディゴキシンのような免疫反応性物質は,光偏光免疫測定法を使用して定量化されました.
放射性免疫測定法は,SAH,腫瘍,対照群におけるペプチドおよびホルモン測定に使用されました.

主要な成果:

SAHの患者は,対照群と比較して,尿量とナトリウム分泌量の増加を示した (p=0.018).
プラズマ脳ナトリウレチンペプチド (BNP) の有意な上昇は,SAH患者 (p<0.001) で観察されました.
SAHの患者はアルドステロン濃度が抑制され,ANPとCNPは正常であり,ディゴキシンのような物質は検出されなかった.

結論:

中枢塩の浪費は,動脈性SAH患者で低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります.
BNP分泌量の上昇はアルドステロン合成を抑制し,塩の浪費に寄与するようです.
発見は,SAHに関連する電解質不均衡の病理生理学におけるBNPの役割を示唆しています.

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