細胞外マトリックス硬さは,インテグリン-細胞骨格結合の強化を引き起こす
D Choquet1, D P Felsenfeld, M P Sheetz
1Department of Cell Biology, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina 27710, USA.
Cell
|January 10, 1997
まとめ
細胞は感知し,その内部の細胞骨格の結合を強化することによって,マトリックス硬さに反応する. この反応は,抗体結合だけでなく,フィブロネクチン結合に依存しており,脱リン酸化を含んでおり,メカノトキシスの役割を示唆しています.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- バイオフィジックス 生物物理学
- 機械生物学のメカノバイオロジー
背景:
- 細胞の移動には,細胞外マトリックス (ECM) に結合する表面受容体によって生成される牽引力が必要である.
- マトリックス硬さと細胞応答の関係性は,細胞の動きとメカノトキシスを理解するために重要である.
研究 の 目的:
- 細胞が,その固定マトリックスの機械的特性 (硬さ) を感知し,それに反応できるかどうかを調査する.
- この反応におけるリガンド結合と生化学信号伝達の役割を決定する.
主な方法:
- フィブロブラストは,光学トラップを使用して,フィブロネクチンコーティングまたはアンチインテリン抗体コーティングのビーズの制限された動きを受けていました.
- サイトスケルトン結合の反応を,バラバラなビーズ抵抗に対して測定した.
- 溶解性フィブロネクチンとフェニラーシン酸化物 (脱リン酸化阻害剤) が細胞応答に与える影響を評価した.
主要な成果:
- 細胞はフィブロネクチンビーズに対する抑制力を正確に感知し,細胞骨格の結合を比例して強化した.
- この強化は,抗体ビーズで欠けていたか,または一時的であったが,溶性フィブロネクチンで回復し,リガンド結合部位の占有が求められていることを示す.
- フェニラーシン酸化物は細胞骨格の結合の強化を阻害し,デフォスフォリレーションに依存するメカニズムを示唆した.
結論:
- インテグリン-細胞骨格結合の強さは,マトリックス硬度とその生化学組成の両方によって調節されます.
- マトリックス硬さは,メカノトクシスを通して細胞の動きを誘導する重要なシグナルとして機能する.
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