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MAP3K関連キナーゼは,TNF,CD95およびIL-1によるNF-kappaB誘導に関与しています
N L Malinin1, M P Boldin, A V Kovalenko
1Department of Membrane Research and Biophysics, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.
Nature
|February 6, 1997
まとめ
新しいタンパク質キナーゼであるNIKは,Traf2に結合し,NF-kappaBを刺激する. キナーゼ欠乏性NIK変異体は,TNFおよびIL-1受容体によるNF-kappaB誘導を阻害し,NIKを意味する.
科学分野:
- 細胞の信号伝達経路は,
- 分子生物学は分子生物学である.
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- 腫瘍死滅因子 (TNF) /神経成長因子 (NGF) 受容体は,Traf2.2経由でNF-kappaBを活性化する.
- インターリューキン-1型I受容体は,Traf2.2とは独立してNF-kappaBを活性化する.
研究 の 目的:
- NF-kappaBの活性化に関与する新しいタンパク質を特定する.
- TNF/NGF受容体とIL-1受容体によるNF-kappaB誘導のシグナリングカスケードを解明する.
主な方法:
- 新しいタンパク質キナーゼのクローン化,NIK.
- 細胞におけるキナーゼ欠乏性NIK変異体の発現.
- 様々な受容体およびアダプタータンパク質によるNF-kappaB活性誘導の評価.
主要な成果:
- NIKはTraf2と結合し,NF-kappaBの活性を刺激する.
- キナーゼ欠乏性NIK変異体は,TNF/NGF受容体,CD95,TRADD,RIP,MORT1/FADDによるNF-kappaB誘導を阻害する.
- また,NIKは,インターリューキン-1によるNF-kappaB誘導を阻害します.
結論:
- NIKは,NF-kappaB誘発シグナリングカスケードの重要な構成要素です.
- このカスケードは,TNF/NGF受容体ファミリーとインタールユーキン-1型I受容体の両方に共通しています.